Quel médicament dois-je utiliser contre la teigne à côté de mon menton

Notre menton n'est généralement pas sujet aux anomalies, mais certaines personnes développent une teigne sur leur menton. Lorsque cela se produit, nous devons d'abord déterminer la cause spécifique, déterminer s'il s'agit de teigne, puis utiliser un médicament ciblé pour le traitement. Les médicaments utilisés pour traiter la teigne sont généralement des médicaments antifongiques et l’effet du traitement est assez bon. Alors, quel médicament faut-il utiliser contre la teigne près du menton ? Jetons un oeil ci-dessous.

1. Triazoles

Antifongiques azolés, y compris les imidazoles et les triazoles. Les imidazoles comprennent : le kétoconazole, le clotrimazole, le miconazole, l’éconazole et le sertaconazole. Actuellement, la plupart d’entre eux sont des médicaments topiques pour les infections fongiques superficielles ou les infections candidosiques de la peau et des muqueuses. Les triazoles comprennent le fluconazole, l'itraconazole, le voriconazole et le saconazole, le pasoconazole, le ravuconazole, le SCH39304 (SM8668) et le SDZ89-485 en phase de recherche, qui peuvent tous être utilisés pour traiter les infections fongiques profondes. L'enzyme cible principale des médicaments azolés est la 14-déméthylase (14-DM). Le troisième ou le quatrième atome d'azote du cycle imidazole et du cycle triazole est intégré dans l'atome de fer de la protéine cytochrome P450 de l'enzyme, inhibant l'activité catalytique de la 14-DM, empêchant la conversion du lanostérol en 14-déméthyllanostérol et empêchant en outre la synthèse de l'ergostérol, qui à son tour bloque la synthèse des membranes cellulaires fongiques et provoque la rupture et la mort des cellules fongiques.

2. Polyènes

Les médicaments antifongiques polyéniques comprennent : l'amphotéricine B (AmB), le complexe lipidique d'amphotéricine B (ABLC), l'ester de cholestérol sulfate d'amphotéricine (ABCD), l'amphotéricine B liposomale (L-AmB) et la nystatine. Ce type de médicament interagit avec les stérols de la bicouche phospholipidique de la membrane cellulaire fongique, provoquant la formation de pores hydrosolubles dans la membrane cellulaire, modifiant la perméabilité de la membrane cellulaire et conduisant finalement à la perte d'un contenu cellulaire important et provoquant la mort du champignon. L'amphotéricine B peut également produire un effet bactéricide en stimulant les macrophages pour réguler la fonction auto-immune. Le liposome de nystatine (NYS) peut se lier à l'ergostérol sur la membrane cellulaire fongique, réduire la stabilité de la membrane cellulaire et est actif contre une variété de champignons [2].

3. Échinocandines

Ces composés sont des inhibiteurs non compétitifs de la 1,3-β-D-glucane synthase, qui inhibent son activité biologique sans affecter la biosynthèse des acides nucléiques et du mannane. Le 1,3-β-D-glucane est une substance importante pour maintenir l'intégrité des parois cellulaires fongiques, mais Cryptococcus ne possède pas cette substance. Une carence en 1,3-β-D-glucane entraîne une augmentation de la perméabilité de la paroi cellulaire fongique, une lyse cellulaire et la mort fongique. Le 1,3-β-D-glucane n'existe pas dans les cellules humaines.

4. Nikkomycines

Les principaux composants des médicaments à base de nikkomycine sont X et Z, tous deux isolés du bouillon de fermentation de la streptomycine. La nikkomycine inhibe la chitine synthase spécifique aux champignons et bloque la synthèse de la chitine nécessaire à la paroi cellulaire fongique, provoquant le gonflement et la rupture des cellules fongiques. Étant donné que la chitine synthase et la chitine n'existent pas dans les cellules de mammifères, l'effet de la nikkomycine sur les champignons est sélectif et sa toxicité pour les mammifères est très faible. La nikkomycine a un fort effet bactéricide contre les Candida albicans sensibles, les Coccidioides, les Blastomyces dermatitidis et les Histoplasma capsulatum, et a également une bonne activité contre les souches résistantes lorsqu'elle est utilisée en association avec des médicaments azolés [3].

5. Fluorouracile

Le mécanisme antifongique du 5-fluorouracile (5-FC) est d'inhiber la thymine synthase, d'empêcher la synthèse d'ADN et ainsi d'inhiber la croissance des cellules fongiques.

6. Inhibiteurs de la β-1,3-D-glucane synthase

Le β-1,3-D-glucane est un composant important des parois cellulaires fongiques, qui fait défaut dans les cellules des mammifères. Ce type de médicament peut agir spécifiquement sur la β-1,3-D-glucane synthase, un composant de la paroi cellulaire propre aux champignons, bloquant ainsi la synthèse des parois cellulaires fongiques.

7. Inhibiteur de la synthèse des mannoprotéines

Ce type de médicament peut se lier à la mannoglycoprotéine de la paroi cellulaire fongique pour former un complexe ternaire dépendant du calcium, qui agit sur la membrane cellulaire fongique pour provoquer une sortie de potassium intracellulaire, tuant ainsi le champignon.

La bénamycine A est efficace contre presque tous les champignons pathogènes in vitro, et ses injections sous-cutanées et intraveineuses sont également efficaces contre Candida albicans, Aspergillus fumigatus et Cryptococcus neoformans [4].

La prunamicine A présente une forte activité contre Cryptococcus, Candida et Aspergillus, et est efficace contre les souches résistantes au fluconazole et à la flucytosine [5].

8. Autres

Les médicaments antifongiques à base de sphingomyéline ont un fort effet inhibiteur sur la sérine palmitoyltransférase, inhibant ainsi la synthèse de la sphingomyéline. Actuellement, ces médicaments comprennent : la myriocine, la lipoflavine, les sphingolipides et le chlorpyrifos.

D’autres médicaments antifongiques qui agissent sur les structures de surface des cellules fongiques et qui sont actuellement étudiés comprennent : (1) Les iturines : notamment la bacillomycine F, L et l’iturine A. Son mécanisme d'action consiste à affecter la tension superficielle de la membrane cellulaire, formant de petits pores à la surface de la membrane, provoquant ainsi la fuite d'ions potassium intracellulaires et d'autres ions utiles ; (2) Syringomycines : y compris la syringomycine E (SE), la syringostantine A et la syringotoxine B. Son mécanisme d’action est d’augmenter l’efflux transmembranaire d’ions tels que le potassium, l’hydrogène et le calcium, et d’augmenter le potentiel membranaire de la membrane plasmique des plantes et des levures. Le SE peut former des canaux ioniques sensibles au potentiel et modifier la phosphorylation des protéines et l'activité H-ATPase.