Le paraquat peut-il provoquer une fibrose pulmonaire ?

Certaines personnes peuvent ingérer accidentellement du paraquat. En fait, la toxicité de ce pesticide est assez forte. Il n'existe pas de moyen très efficace de guérir cette maladie. Elle peut mettre en danger la vie des personnes. Mais le plus important est qu'il y aura une période de latence après que cette situation se soit produite. Pendant cette période, le patient ne ressentira pas de symptômes très graves. Ce n'est qu'une fois la période d'incubation terminée que le patient développera des conditions apparentées à la fibrose pulmonaire.

Toxicologie

Le paraquat est également connu sous le nom de paraquat et de chlorpyrifos, et est appelé paraquat dans la province de Taiwan de mon pays. Ce produit est de deux types : le dichlorure et le diméthylsulfate. Le premier porte le nom de code PP148 et le second le nom de code PP910. Chimiquement, il appartient aux composés hétérocycliques bipyridines et ses noms chimiques sont le dichlorure de 1,1-diméthyl-4,4-bipyridine et le diméthylsulfate.

Les expériences sur les animaux ont montré qu'il est modérément toxique, la DL50 orale du dichlorure et du sel de diméthylsulfate étant respectivement de 155-203 mg/kg et de 320 mg/kg chez le rat. Cependant, il est hautement toxique pour l’homme, la dose mortelle estimée pour les adultes étant d’environ 5 à 15 ml ou 40 mg/kg d’une solution aqueuse à 20 %. C'est l'herbicide qui présente le taux de mortalité le plus élevé en cas d'intoxication aiguë chez l'homme. Des centaines de décès ont été signalés à l'étranger, la plupart causés par une ingestion orale accidentelle. Parmi eux, les 49 cas ayant ingéré accidentellement plus de 30 ml de solution aqueuse à 20 % sont tous décédés. De nombreux cas d’intoxication aiguë ont été signalés en Chine, et les personnes ayant accidentellement ingéré plus de 30 ml d’une solution aqueuse à 20 % par voie orale sont toutes décédées. Le paraquat peut être absorbé par la peau intacte, les voies respiratoires et le tube digestif, mais l'absorption n'est pas complète. Après absorption, il est distribué dans les tissus et les organes de tout le corps avec le sang, mais la teneur dans les poumons est très élevée, souvent dix à dizaines de fois supérieure à la teneur dans le sang. Il est rarement dégradé par l'organisme et est souvent excrété sous sa forme originale intacte dans les selles et l'urine. Une petite quantité peut être excrétée dans le lait maternel. Environ 30 % de l'exposition orale est excrétée dans les selles. Les taux d'absorption et d'excrétion sont tous deux rapides. Lorsque des chiens ont reçu du chlorure de méthylparaquat 14C par voie orale ou intraveineuse, la concentration plasmatique était maximale 90 minutes après l'intoxication et 50 à 70 % étaient excrétés par les reins dans les 24 heures ; alors que ceux injectés par voie intraveineuse étaient excrétés par les reins dans les 6 heures, 80 à 90 % étaient excrétés dans les 24 heures. Le paraquat est irritant et corrosif pour la peau et les muqueuses. Une intoxication systémique peut provoquer des lésions multisystémiques, en particulier des lésions pulmonaires graves, qui peuvent provoquer une congestion pulmonaire, une hémorragie, un œdème, la formation et la dégénérescence de membranes hyalines, une hyperplasie, une fibrose et d'autres modifications. En outre, il peut provoquer des lésions hépatiques et rénales et affecter la circulation, le système nerveux, le sang, le tractus gastro-intestinal, la vessie et d'autres systèmes et organes. Le mécanisme toxique n'a pas encore été élucidé. La plupart des chercheurs pensent que le paraquat est un récepteur d'électrons qui peut être activement transporté par les cellules pulmonaires de type I et de type II et absorbé par les cellules, agissant sur la réaction redox des cellules. L'activation en radicaux libres d'oxygène dans les cellules est à la base de l'effet toxique. Les radicaux libres d'anions superoxydes (O=) et le peroxyde d'hydrogène (H2O2) formés en excès peuvent provoquer une peroxydation lipidique des membranes cellulaires des poumons, du foie et de nombreux autres tissus et organes, causant ainsi des dommages à de nombreux tissus et organes du système.

Les signes d'intoxication systémique affectent plusieurs systèmes organiques. À l'exception de l'œdème pulmonaire et des saignements qui surviennent rapidement après une ingestion orale accidentelle de grandes quantités, la plupart des symptômes se développent progressivement. Une nécrose des poumons, des reins, du foie, du cœur et des glandes surrénales se produit dans un délai d'environ 1 à 3 jours et de la fièvre peut être présente au cours de la maladie. 1. Système digestif : des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales, de la diarrhée et des selles sanglantes apparaissent au début. Après quelques jours (environ 3 à 7 jours), une jaunisse, une fonction hépatique anormale et d'autres symptômes de lésions hépatiques apparaissent, et même une nécrose hépatique peut survenir. Un cas de décès par intoxication orale dû à une nécrose hépatique aiguë a été signalé à Dalian, en Chine. 2. Système urinaire : des symptômes d'irritation de la vessie tels que des mictions fréquentes, une urgence et des douleurs lors de la miction, des résultats d'analyse d'urine anormaux, des changements dans le volume d'urine et même une insuffisance rénale aiguë peuvent survenir, qui surviennent généralement 2 à 3 jours après l'empoisonnement. 3. Lésions pulmonaires : plus importantes, avec des modifications histologiques pathologiques similaires à celles d'une intoxication à l'oxygène. Les signes cliniques comprennent généralement les trois types de signes suivants, mais certains cas ont été guéris sans lésions pulmonaires.