Le syndrome néphrotique est-il grave ? Quels sont les symptômes ?

La maladie rénale est une maladie dont l'incidence est élevée dans la vie moderne. Le rythme de vie des gens modernes est très rapide, et presque tout le monde est occupé par la vie et oublie de prendre soin de son corps. Parmi eux, les reins sont l’un des organes les plus sensibles au stress et à la pathologie. Le syndrome néphrotique est un type de syndrome néphrotique plus grave. Voyons à quel point le syndrome néphrotique est grave. Quels sont les symptômes ?

1. Protéinurie importante

La protéinurie importante est la principale manifestation clinique des patients atteints du syndrome néphrotique et le mécanisme physiopathologique le plus fondamental du syndrome néphrotique. Dans des conditions physiologiques normales, la membrane de filtration glomérulaire présente des barrières moléculaires et des barrières de charge, qui entraînent une augmentation de la teneur en protéines dans l'urine primaire. Lorsque celle-ci dépasse largement la quantité de réabsorption par le tubule proximal, une grande quantité de protéinurie se forme. Sur cette base, tous les facteurs qui augmentent la pression intraglomérulaire et conduisent à une hyperperfusion et une hyperfiltration (comme l'hypertension artérielle, un régime riche en protéines ou une perfusion à grande échelle de protéines plasmatiques) peuvent aggraver l'excrétion de protéines urinaires.

2. Hypoprotéinémie

L'albumine plasmatique est tombée à < 30 g/L. En cas de NS, une grande quantité d'albumine est perdue dans l'urine, ce qui favorise la synthèse compensatoire d'albumine dans le foie et l'augmentation de la décomposition tubulaire rénale. De plus, les patients atteints de NS souffrent d'œdème de la muqueuse gastro-intestinale, ce qui entraîne une diminution de l'alimentation, un apport insuffisant en protéines, une malabsorption ou une perte, ce qui aggrave également l'hypoalbuminémie. Les patients sont sujets à des complications telles que l’infection, l’hypercoagulabilité, la carence en oligo-éléments, les troubles endocriniens et le dysfonctionnement immunitaire.

3. Œdème

Dans le SN, l'hypoalbuminémie et la diminution de la pression osmotique colloïdale plasmatique entraînent la pénétration d'eau dans l'espace tissulaire depuis la cavité vasculaire, ce qui est la cause fondamentale de l'œdème du SN. Des études récentes ont montré qu'environ 50 % des patients ont un volume sanguin normal ou augmenté et des taux de rénine plasmatique normaux ou diminués, ce qui suggère que certains facteurs provenant de la rétention de sodium et d'eau dans le rein jouent un certain rôle dans la pathogenèse de l'œdème NS.

4. Hyperlipidémie

La cause du NS associé à une hyperlipidémie n’a pas encore été entièrement élucidée. L'hypercholestérolémie et/ou l'hypertriglycéridémie, l'augmentation des concentrations sériques de LDL, de VLDL et de lipoprotéines (α), coexistent souvent avec une hypoprotéinémie. L'hypercholestérolémie est principalement due à une augmentation de la synthèse des lipoprotéines dans le foie, mais une diminution de leur dégradation dans la circulation périphérique joue également un rôle. L'hypertriglycéridémie est principalement causée par des troubles métaboliques, avec une synthèse hépatique accrue comme facteur secondaire.