Lésions démyélinisantes intracrâniennes

Étant donné que l’incidence des maladies démyélinisantes intracrâniennes chez l’homme n’est pas très élevée, la plupart des gens n’ont peut-être pas entendu parler du problème des maladies démyélinisantes intracrâniennes. Si une personne souffre d'une maladie démyélinisante intracrânienne, elle ressentira souvent des maux de tête et si la maladie démyélinisante intracrânienne atteint un niveau grave, elle endommagera les nerfs cérébraux d'une personne. Apprenons-en plus sur les lésions démyélinisantes intracrâniennes ci-dessous.

Maladie démyélinisante

Symptômes et signes :

1) Causes des maux de tête

L'incidence des céphalées dans les maladies démyélinisantes n'est pas élevée, mais les patients atteints de démyélinisation souffrent également de céphalées. Il y a deux raisons à cela :

1. Symptômes d'irritation nerveuse. Dans les fibres nerveuses normales, les impulsions sensorielles se produisent dans les terminaisons nerveuses et les corps cellulaires, et les impulsions motrices se produisent dans les corps cellulaires. Dans les fibres nerveuses malades, les impulsions peuvent se produire au milieu de l'axone et être transmises à la périphérie et au système nerveux central. Cette impulsion ectopique peut être provoquée par une sensibilité accrue et une sensibilité extrême à la stimulation mécanique. Elle peut également se produire spontanément à la suite de l'impulsion normale de la même fibre ou un certain stimulus peut provoquer une excitation répétée au niveau du site malade, ce qui peut provoquer une douleur.

2. La démyélinisation s'accompagne d'une infiltration de lymphocytes, de plasmocytes et de leucocytes polynucléaires, formant une réaction inflammatoire sévère, irritant les méninges et provoquant même une augmentation de la pression intracrânienne et entraînant des maux de tête.

2) Classification des maladies

1. La démyélinisation est divisée en 5 catégories suivantes :

A. Viral. B. Immunité. C. Héréditaire (hypomyélinisation). D. Toxique/nutritionnel. E. Traumatique.

2. Olekmj classe les maladies démyélinisantes comme suit :

A. Auto-immune. B. Encéphalomyélite aiguë disséminée. C. Leucoencéphalite hémorragique aiguë. D. Sclérose en plaques. E. Infectieux. F. Leucoencéphalopathie multifocale progressive. G. Toxique/métabolique. H. Intoxication au monoxyde de carbone. I. Carence en vitamine B12. J. Empoisonnement au mercure (maladie de Minamata). K. Amblyopie toxique liée à l’alcool/tabac. L. Myélinolyse centropontine. Syndrome de M. marchiafava-bignami. N. Hypoxie. O. Radioactivité. P. Vasculaire. Maladie de Q. binswanger. R. Troubles héréditaires du métabolisme de la myéline. S. Adrénoleucodystrophie. T. Leucodystrophie métachromatique. Maladie d'U. Krabbe. Maladie de V. alexander. W. canavan-fourgonnette. X. Maladie de Bogaert-Bertrand. Maladie de Y. pelizaeus-Merzbacher. Z. Phénylcétonurie. La maladie clinique la plus courante est la sclérose en plaques.

3) Symptômes et signes

Voici une introduction aux principaux symptômes et signes de la sclérose en plaques fréquemment observés dans les cliniques externes :

La sclérose en plaques est une maladie démyélinisante du système nerveux central causée par une maladie auto-immune. La plupart des cas surviennent entre 20 et 40 ans, mais ils surviennent rarement chez les personnes de moins de 10 ans ou de plus de 50 ans. Le début peut être aigu ou lent et se manifeste par :

1. Symptômes psychiatriques : tels que l’irritabilité, les pleurs excessifs, les rires excessifs, la perte de mémoire, etc.

2. Trouble de l’articulation ou discours incohérent.

3. Déficience visuelle.

4. Sensations diminuées ou anormales.

5. Altération du mouvement des membres ou paralysie.

6. Troubles urinaires, impuissance, etc.

Cette maladie est fluctuante, c'est-à-dire que les symptômes peuvent disparaître d'eux-mêmes ou après un traitement après une crise, mais peuvent réapparaître après un certain temps. Cependant, chaque rechute peut laisser un certain degré de déficience fonctionnelle, et la tendance générale est que la condition s’aggrave progressivement. La maladie n’est généralement pas très grave après la guérison et la période de survie moyenne après le début est de 25 à 30 ans.

traiter

1. Au début, utilisez de l'hydrocortisone 100-200 mg ou de la dexaméthasone 5-10 mg en perfusion intraveineuse une fois par jour. Après 7 à 10 jours, si l'état se stabilise, passez à la prednisone orale 30 mg. La posologie peut être réduite progressivement à mesure que l’état s’améliore.

2. 20 % de mannitol 250 ml en perfusion intraveineuse une fois par jour pour la déshydratation, 706 génération de plasma 500 ml en perfusion intraveineuse une fois par jour pour améliorer la microcirculation de la moelle épinière.

3. Administrer de fortes doses de vitamines B et de médicaments neurotrophiques tels que la citicoline.

4. Choisissez judicieusement les antibiotiques pour prévenir les infections des voies respiratoires et urinaires.

5. Retournez-vous et tapotez votre dos régulièrement pour éviter les escarres. Renforcer les exercices fonctionnels du membre affecté pour prévenir les déformations des membres.

1. Traitement médicamenteux :

Le traitement de cette maladie doit être effectué le plus tôt possible pour contrôler la détérioration de la maladie et réduire les récidives. Les médicaments couramment utilisés comprennent la prednisone, l’épinéphrine, la dexaméthasone, la méthylprednisolone, etc. Le médecin choisit le médicament en fonction de l’état du patient, de sa réponse au traitement et de sa situation financière.

2. Traitement combiné :

La thérapie de réparation ciblée des cellules nerveuses permet au facteur de croissance nerveuse d’agir sur le site endommagé de manière interventionnelle. Activer les cellules nerveuses dormantes, réaliser l'autodifférenciation et le renouvellement des cellules nerveuses, remplacer les cellules nerveuses endommagées et mortes, reconstruire les circuits neuronaux et favoriser le redéveloppement des organes.