Comment se forme la plaque carotidienne ? L’échographie peut-elle déterminer la dureté des plaques ?

Auteur : Médecin-chef, Hôpital Xuanwu de l'Université médicale de la capitale Huayang

Réviseur : Shen Chenyang, médecin-chef, hôpital Tiantan de Pékin, Université médicale de la capitale

La découverte de plaques lors de l'examen échographique de l'artère carotide indique que l'artère carotide a déjà subi des modifications pathologiques de l'athérosclérose. Généralement, l’athérosclérose est divisée en plusieurs stades.

1. Quels sont les stades de l’athérosclérose ?

L'athérosclérose est divisée en différents changements pathologiques tels que l'épaississement de l'intima, la formation de plaques, la sténose artérielle et l'occlusion artérielle.

La paroi de l'artère carotide comporte trois couches : l'intima, la média et l'adventice. La couche intima de l’artère carotide chez une personne normale est très lisse et ne présente aucune plaque. Cependant, sous l’influence de divers facteurs de risque de maladies cardiovasculaires, des lésions de l’intima artérielle, une fusion intima-média et un épaississement se produiront. Une épaisseur intima-média ≥ 1,0 mm indique le stade précoce de l'athérosclérose ; une épaisseur intima-média ≥ 1,5 mm indique le stade de formation de plaque. La formation et l’élargissement progressif des plaques entraîneront une sténose vasculaire, voire une occlusion.

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La formation de plaques est un mécanisme pathologique complexe. Premièrement, sous l’influence de divers facteurs de risque de maladies cardiovasculaires tels que l’hypertension, le diabète et le tabagisme, la couche intima (composée de cellules endothéliales) de la paroi artérielle est endommagée et la surface devient rugueuse, et la fusion et l’épaississement de la paroi intima-média se produisent. Lorsque 1,0 mm ≤ épaisseur intima-média ＜ 1,5 mm, il s'agit du stade précoce de l'athérosclérose, le premier stade.

Après une blessure, les espaces entre les cellules endothéliales s'élargissent et les cellules inflammatoires et la graisse présentes dans le sang se déposent dans les parois des vaisseaux sanguins le long des espaces élargis et déclenchent en permanence des réponses inflammatoires. Un type de globule blanc (macrophage) impliqué dans les réactions inflammatoires peut « avaler » la graisse dans le sang, devenir des cellules « spumeuses », puis se nécroser et se désintégrer pour libérer des « particules de graisse » qui se déposent dans les parois des vaisseaux sanguins. Lorsque l'épaisseur de l'intima-média est ≥ 1,5 mm, des « plaques » se forment progressivement, ce qui constitue le deuxième stade de l'athérosclérose.

Si les facteurs de risque tels que la pression artérielle, les lipides sanguins et la glycémie ne sont pas activement contrôlés, la plaque va grossir de plus en plus, entraînant lentement un rétrécissement et même une occlusion des artères. Cliniquement, le degré de sténose des lésions athéroscléreuses est classé comme suit : léger (sténose inférieure à 50 %), modéré (sténose de 50 à 69 %) et sévère (sténose de 70 à 99 %). Les cas graves peuvent entraîner une occlusion vasculaire.

En termes simples, il existe quatre stades différents de développement de l’athérosclérose, depuis les dommages intimaux jusqu’à la formation de plaques, en passant par la sténose vasculaire, puis l’occlusion artérielle. Cependant, pour chaque individu, un examen de l’artère carotide peut révéler différentes artères et différents degrés de lésions athéroscléreuses, et le dépistage est effectué sur la base d’un examen échographique.

Une fois que des plaques sont détectées lors de l’échographie de l’artère carotide, cela signifie que la maladie est entrée dans le stade de l’athérosclérose. Il est nécessaire de contrôler activement les facteurs de risque, de stabiliser les plaques et d’éviter leur progression rapide.

2. L’échographie de l’artère carotide peut-elle faire la distinction entre les plaques molles et les plaques dures ?

L'échographie peut déterminer les propriétés de base des plaques. Cependant, le médecin examinateur doit procéder à une évaluation complète des caractéristiques morphologiques et acoustiques de la plaque, de la structure tissulaire et des caractéristiques d'imagerie acoustique de la réflexion ultrasonore, afin de déterminer si la texture de la plaque est une plaque « dure » (plaque calcifiée) ou une plaque molle (lipidique).

Les composants des plaques comprennent des cellules inflammatoires et des lipides, ainsi que des tissus nécrotiques et calcifiés. S'il y a plus de calcification, la plaque paraîtra relativement « plus dure ».

La description suivante est souvent observée dans les rapports d'échographie : des plaques principalement à faible écho ou isoéchogènes, avec des taches, des flocons ou des cordons visibles à la surface, ou des taches, des flocons ou principalement des échos forts à l'intérieur, ce qui signifie que les plaques ont des caractéristiques structurelles de degrés variables de calcification.

Si la détection par ultrasons montre des échos forts formés par la calcification à l'intérieur de la plaque, ainsi que des échos faibles avec plus de lipides, ou des caractéristiques structurelles différentes des échos telles que la fibrose, nous appelons ce type de plaque détectée par ultrasons une « plaque mixte ». Étant donné que la contrainte générée par le flux sanguin sur la surface de la plaque est différente, sous l'influence de facteurs de risque, en particulier chez les patients présentant des facteurs de risque mal contrôlés tels que l'hypertension, la plaque initialement relativement « stable » peut se rompre et former une plaque instable. Une plus grande attention devrait être accordée au traitement et au contrôle des facteurs de risque de maladies cardiovasculaires.

Les plaques d'écho moyennes simples ont une texture relativement stable, ne sont ni molles ni dures et contiennent une grande quantité de tissu fibreux. Il y a souvent une couche de capuchon fibreux à la surface de la plaque, et les plaques avec un capuchon fibreux relativement intact sont relativement stables. Cependant, si la couche fibreuse à la surface de la plaque est incomplète et d’épaisseur inégale, la plaque sera relativement instable. Lorsque la coiffe fibreuse se rompt, le sang s'écoule dans la plaque et « perfuse » pour former des ulcères. La présence d’ulcères augmentera le risque d’instabilité de la plaque.

La surface de la plaque est irrégulière et bosselée, et les globules rouges présents dans le sang se déposent et forment des caillots sanguins. Le détachement de caillots sanguins peut provoquer un accident vasculaire cérébral. Si les facteurs de risque sont bien contrôlés, la pression artérielle et la glycémie sont maintenues à des niveaux normaux, les lipides sanguins sont conformes à la norme et tous les aspects sont normaux, il est possible qu'un accident vasculaire cérébral ne se produise pas dans un certain délai ou que le risque d'accident vasculaire cérébral soit relativement réduit.

La stabilité des plaques est donc directement liée à de nombreux facteurs de risque. Par exemple, les fluctuations de la pression artérielle peuvent facilement conduire à des plaques instables. L’augmentation des lipides sanguins peut entraîner une croissance et une instabilité de la plaque. L’augmentation du taux de sucre dans le sang peut également accélérer la progression des plaques ou augmenter et agrandir les plaques, etc.

Il est donc nécessaire de procéder à une réflexion approfondie et de ne pas simplement supposer que les plaques molles sont instables et les plaques dures sont stables. La stabilité des plaques est affectée par de nombreux facteurs, à la fois subjectifs et objectifs.

3. Les plaques dans l’artère carotide doivent-elles être retirées chirurgicalement ?

L’élimination chirurgicale de la plaque dépend des symptômes cliniques.

Une sténose sévère, une diminution de la perfusion sanguine et des symptômes d’ischémie cérébrale récurrents doivent être traités. Si le patient souffre de nombreuses maladies sous-jacentes et que le traitement chirurgical est risqué, un traitement médical peut être utilisé temporairement pour stabiliser la plaque.

Si l’AVC se produit à plusieurs reprises, la plaque doit être retirée. L'endartériectomie carotidienne peut éliminer la plaque.

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Une autre méthode consiste à placer un stent, mais cela n’élimine pas la plaque. Le stent est utilisé pour soutenir la plaque afin qu'elle adhère à la paroi du vaisseau sanguin, résolvant ainsi le problème de la sténose vasculaire. Cependant, il est impossible de restaurer complètement la lumière à la normale et il existe une certaine sténose résiduelle.

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L’élimination chirurgicale des plaques n’est pas une solution permanente. Si les facteurs de risque tels que l’hyperlipidémie, l’hypertension artérielle et l’hyperglycémie ne sont pas contrôlés, les plaques peuvent se développer à nouveau après la chirurgie. L’essentiel est donc de contrôler les facteurs de risque.