Comment réparer une barrière cutanée endommagée ?

C'est à nouveau l'heure du changement de saison, mesdames, comment va votre peau ? De nombreux amis ont également déclaré avoir utilisé beaucoup de produits de soins de la peau/crème solaire, alors pourquoi la barrière cutanée est-elle toujours endommagée ?

En ce qui concerne les dommages à la barrière cutanée, il s’agit généralement de dommages mineurs et la capacité de réparation de notre corps permettra de les rétablir à la normale dès que possible. Cependant, si la barrière cutanée est endommagée pendant une longue période, il sera très difficile de la réparer. Je crois que c’est aussi un problème que rencontrent de nombreuses personnes. Une fois la barrière cutanée endommagée, de nombreuses méthodes ne fonctionneront plus. Que se passe-t-il? Parlons-en aujourd’hui.

01. Pourquoi est-il difficile pour la barrière cutanée de se réparer après des dommages à long terme ?

Beaucoup de gens sont curieux à ce sujet. Logiquement, nos cellules humaines ont une forte capacité de réparation, qui peut restaurer les cellules endommagées. Même si elles ne peuvent pas être réparées, il existe un système d'apoptose spécial qui provoque la mort des cellules puis leur remplacement par de nouvelles cellules, formant un métabolisme de remplacement des anciennes par les nouvelles. Pourquoi est-il difficile, lorsque la barrière cutanée est endommagée pendant une longue période, de se rétablir grâce à son propre système de réparation ?

En fait, cette situation peut être due au vieillissement des cellules de la peau. Le vieillissement cellulaire est différent du métabolisme normal. Les cellules âgées montrent un vieillissement mais pas d’apoptose. De plus, ils maintiendront cet état de la peau, ce qui bloquera le métabolisme normal. Même si des nutriments et des médicaments réparateurs sont utilisés, le problème semble être soulagé à court terme, mais une fois les médicaments arrêtés, le vieillissement continuera à faire effet et à endommager la barrière cutanée.

Cela a intrigué de nombreuses personnes. Pourquoi notre barrière cutanée endommagée ne peut-elle pas être réparée alors que nos gènes n’ont pas changé et que notre corps métabolise normalement ? Quelle magie possède le vieillissement qui peut continuer à endommager la barrière cutanée ? En fait, cela a beaucoup à voir avec l’épigénétique du vieillissement.

02. Qu’est-ce que l’hérédité épigénétique ?

En ce qui concerne l’hérédité, je pense que beaucoup de gens comprennent qu’elle est liée aux gènes, qui sont hérités des parents à la génération suivante. Fondamentalement, les gènes de chacun sont fixés à la naissance, et l’héritage qu’il reçoit est également établi. C'est de la génétique classique. Cependant, ces dernières années, les scientifiques ont découvert un autre type d’hérédité : l’épigénétique. Ce type d’hérédité diffère de la génétique classique en ce qu’il est affecté par des facteurs acquis et peut être transmis. C'est un peu comme la théorie lamarckienne du « utilisez-le ou perdez-le » que beaucoup de gens connaissent.

Ce phénomène a été observé pour la première fois chez la souris. Lorsque les souris sont soumises à une stimulation continue, elles réagissent par surprise à la stimulation. Les chercheurs ont ensuite constaté que ce comportement ne s’estompe pas avec le temps. Ce qui est plus grave, c’est que ces souris peuvent transmettre cette mémoire à la génération suivante. Même si la génération suivante n’a jamais été exposée à la stimulation appropriée, elle conserve néanmoins une forte réaction de sursaut à la stimulation. Il convient de noter qu'une simple stimulation ne peut pas modifier la séquence génétique, ce mode d'hérédité est donc différent de notre hérédité classique, c'est pourquoi les scientifiques l'ont nommé épigénétique[1].

03. L'épigénétique existe également dans la population humaine

Par la suite, de plus en plus d’études ont révélé que l’hérédité épigénétique existe non seulement chez les souris, mais aussi chez d’autres espèces, y compris les humains. Par exemple, pendant la Seconde Guerre mondiale, les Pays-Bas ont été encerclés, ce qui a conduit à la famine néerlandaise en 1944. Face à la faim, la synthèse du facteur de croissance analogue à l'insuline IGF2, qui est lié au métabolisme énergétique du corps humain, est réduite. Cette situation a persisté même après la fin de la Seconde Guerre mondiale, lorsque le niveau de vie de la population s’est redressé et s’est même considérablement amélioré. Cependant, une faible expression d’IGF2 était toujours maintenue dans la population née pendant la famine. Même aujourd’hui, 60 ans plus tard, cette situation existe toujours. Il s’agit de l’une des preuves de l’hérédité épigénétique dans la population humaine [2].

Au cours du processus de vieillissement, des changements épigénétiques se produisent également, et un grand nombre de changements épigénétiques se produisent au cours du processus de vieillissement[3]

Ce processus entraîne la perte globale des histones, la perturbation de l’équilibre entre l’activation et l’inhibition des histones et conduit en outre à la dysrégulation de la transcription des gènes. Si cette régulation se poursuit, cela signifie que l’expression globale des gènes dans les cellules vieillissantes a changé. Et comme une fois que l’hérédité épigénétique se produit, elle a tendance à se maintenir en permanence, les cellules vieillissantes sont très difficiles à réparer et la barrière cutanée est difficile à résoudre correctement. C’est également le plus grand défi en matière de soins de la peau.

04. Comment faire face à ce phénomène ?

Alors, n’y a-t-il vraiment rien que nous puissions faire ? Bien sûr que non. En fin de compte, l’épigénétique se résume à l’expression des gènes et fonctionne en affectant l’expression des gènes. Ainsi, si nous pouvons trouver des facteurs capables de réguler l’expression des gènes, nous pouvons améliorer le vieillissement.

Et le micro-ARN est une telle molécule. Il y a une région à la queue de notre gène, que nous appelons 3'UTR (régions non traduites). Cette région n’est pas traduite, mais c’est la région où le micro ARN se lie. Le microARN peut très bien réguler l’expression des gènes en se liant et en se dissociant de cette région.

Étant donné que le miRNA peut être synthétisé in vitro, il a grandement facilité la recherche dans le domaine biomédical. Il n’est plus nécessaire de recourir à de grandes manipulations génétiques pour intervenir sur les gènes, et cela a favorisé l’ensemble de la recherche biomédicale sur la régulation de l’expression des gènes. C'est pour cette raison qu'il a remporté le prix Nobel en 2006. Aujourd’hui, le miRNA a été étendu aux applications cliniques et a joué un rôle énorme dans le traitement de nombreuses maladies difficiles à traiter avec la médecine traditionnelle[5].

Cette stratégie peut également être appliquée à la réparation de la barrière cutanée endommagée. Contrairement aux médicaments traditionnels, les dommages à la barrière cutanée sont un processus de vieillissement cellulaire, dans lequel l’expression des gènes est continuellement modifiée en raison de changements épigénétiques. Dans ce cas, l’utilisation de miRNA pour soulager les changements épigénétiques est le bon remède.

On peut dire qu’il s’agit d’une application pratique louable dans le domaine de l’épigénétique du vieillissement ces dernières années. Actuellement, les recherches dans le domaine du vieillissement sont toujours en cours, comme l’expérience sur la metformine. Je crois qu’avec l’avancement d’une grande quantité de recherche, à l’avenir nous pourrons non seulement résoudre le problème du vieillissement des cellules de la peau, mais même inverser le vieillissement individuel systémique.

1. Dias, Brian G., et Kerry J. Ressler. « L’expérience olfactive des parents influence le comportement et la structure neuronale des générations suivantes. » Nature neuroscience 17.1 (2014) : 89-96.

2. Heijmans BT, Tobi EW, Stein AD et al. Différences épigénétiques persistantes associées à l’exposition prénatale à la famine chez l’homme[J]. Actes de l'Académie nationale des sciences, 2008, 105(44) :

3. Rando, Thomas A., et Howard Y. Chang. « Vieillissement, rajeunissement et reprogrammation épigénétique : réinitialiser l'horloge du vieillissement. » Cellule 148.1-2 (2012) : 46-57.

4. Bird A. Modèles de méthylation de l'ADN et mémoire épigénétique[J]. Gènes et développement, 2002, 16(1) : 6-21.

5. Zimmermann, Tracy S., et al. « Silençage génique médié par l'ARN interférent chez les primates non humains. » Nature 441.7089 (2006) : 111-114.