Dormir davantage quand on a un rhume est-il vraiment utile ?

Après une infection par la nouvelle souche de coronavirus Omicron, la plupart des symptômes ne sont pas différents de ceux du rhume et de la grippe. L’expérience quotidienne nous montre que si vous dormez davantage lorsque vous avez un rhume, vous récupérerez plus rapidement. L’article d’aujourd’hui explique les principes qui sous-tendent cette expérience. En comprenant les principes, nous pouvons mieux gérer d’éventuelles nouvelles infections à coronavirus. Que chacun prenne bien soin de lui.

Écrit par | Cai Cai

Éternuements, nez qui coule, nez bouché, maux de tête... Vous avez dû avoir un rhume, n'est-ce pas ?

Le rhume, également connu sous le nom de grippe, est scientifiquement appelé « rhume banal ». Il s’agit d’une infection des voies respiratoires supérieures causée par un virus. Les symptômes comprennent la toux, les éternuements, l’écoulement nasal, la congestion nasale, les maux de tête, la fièvre, etc. Il n’a pas de saisonnalité évidente et est courant toute l’année [1]. À quel point est-ce courant ? Selon les Centres pour le contrôle et la prévention des maladies (CDC), les adultes attrapent en moyenne deux ou trois rhumes par an, et les enfants attrapent davantage de rhumes (source
https://www.cdc.gov/features/rhinoviruses/index.html).

Il existe de nombreux virus qui peuvent provoquer des rhumes, plus de deux cents types, et le type le plus courant est appelé rhinovirus. Comme il n’existe actuellement aucun médicament capable de lutter efficacement contre ces virus du rhume, les médicaments contre le rhume ne peuvent que soulager les symptômes tels que les maux de tête, la congestion nasale et la fièvre (Remarque : certains médicaments antiviraux peuvent être utilisés pour traiter la grippe [2], mais les virus de la grippe et les virus du rhume sont différents et ne peuvent pas être mélangés). Le « traitement » le plus fondamental repose toujours sur le système immunitaire de l’organisme pour éliminer l’infection virale. Les personnes habituées à attraper un rhume ne consultent pas forcément un médecin à chaque fois qu’elles en attrapent un. Essayez simplement de vous reposer autant que possible, de boire beaucoup d’eau et de dormir davantage, et les symptômes s’atténueront naturellement après quelques jours. Vous avez probablement aussi entendu des gens dire : « Si vous avez un rhume, dormez davantage » ou « Le sommeil est le meilleur remède contre le rhume », n’est-ce pas ? Voici les précieuses expériences que nous avons résumées au cours d’années de pratique dans le traitement du rhume.

Les principes scientifiques qui sous-tendent ces expériences sont également très intéressants lorsqu’on en parle en détail. Par exemple, un article de recherche récemment publié dans le Journal of Experimental Medicine (JEM) a souligné une partie du principe scientifique derrière le dicton « dormir peut guérir le rhume » : lorsque les gens dorment, leur système immunitaire est plus capable de combattre les infections virales [3].

Pourquoi est-ce ainsi ? Tout d’abord, nous devons parler des cellules T, les pionnières antivirales de notre système immunitaire.

Les cellules T sont un terme général désignant un type de cellules sanguines. Ils constituent un élément important du système immunitaire et peuvent identifier et éliminer les agents pathogènes. Ils travaillent avec diligence chaque jour et contribuent grandement à notre santé. Lorsqu'une personne est infectée par un virus, l'équipe tueuse des cellules T peut détecter les cellules infectées par le virus et les détruire avec le virus, limitant ainsi la propagation du virus et aidant le corps à éliminer l'infection et à vaincre le virus [4].

Dans ce processus anti-infectieux, les cellules T tueuses se battent au corps à corps et doivent s'attacher aux cellules infectées par le virus (c'est-à-dire aux cellules cibles) pour apporter une réponse efficace - tout comme le féroce « coup de genou au cou » en Muay Thai, en serrant d'abord le cou de l'adversaire puis en lançant un violent coup de genou (ça fait tellement mal rien que d'y penser...).

L'attachement entre les cellules T et les cellules cibles, ou l'action « d'accrochage », dépend de l'intégrine (β2-intégrine) à la surface des cellules T [5]. Ce n'est qu'en saisissant les cellules cibles infectées par le virus à l'aide de l'intégrine que les cellules T peuvent produire une réponse immunitaire efficace.

Alors, que sont les intégrines ? Les intégrines sont une classe de protéines transmembranaires largement exprimées à la surface cellulaire qui aident les cellules à communiquer de l'extérieur vers l'intérieur ou de l'intérieur vers l'extérieur [6]. Normalement, lorsque les cellules T circulent dans le sang dans un état de repos normal, les intégrines à la surface des cellules T sont également inactivées, tout comme lorsque vous mettez vos mains dans vos manches et que vous vous reposez. Après une infection virale, les lymphocytes T détectent l’infection et s’activent. Ils envoient ensuite des signaux depuis l'intérieur des cellules, avertissant les intégrines à la surface cellulaire de l'intérieur vers l'extérieur. À la réception du signal, les intégrines changent de structure, sortent de leurs manches et saisissent les protéines appariées appelées ICAM à la surface des cellules cibles. Cela aide les cellules T à se fixer aux cellules cibles [5, 7-9], complétant ainsi le processus immunitaire selon lequel « les cellules T notifient les intégrines → les intégrines saisissent les cellules cibles → les cellules T lancent une attaque ».

Une étude récente du JEM a révélé que la capacité des cellules T à activer les intégrines varie selon les états humains [3].

Les chercheurs ont recruté des volontaires et les ont fait dormir ou rester éveillés entre 23 heures et 7 heures du matin, puis leur ont fait une prise de sang pour mesurer les niveaux d'activation de l'intégrine. Les résultats ont montré que pour la même personne, lorsqu'elle était en état de sommeil, la capacité des cellules T à activer les intégrines et à tirer sur la protéine d'appariement ICAM était significativement plus forte que lorsqu'elle était en état d'éveil. Si nous mesurons la capacité d’activation de l’intégrine pendant le sommeil à 6 heures du matin et pendant l’éveil à 18 heures respectivement, la première est évidemment plus forte que la seconde.

En d’autres termes, lorsqu’une personne dort, les lymphocytes T peuvent mieux notifier les intégrines et saisir les cellules cibles, et peuvent lancer plus efficacement des attaques sur les cellules cibles, éliminant ainsi mieux les infections virales.

Pourquoi est-ce ainsi ?

Lorsque les cellules T flottent dans le corps avec le sang et détectent une infection virale, le processus de lancement d'une attaque sera affecté par de nombreux facteurs, tout comme une personne dans une rue animée qui recevra divers signaux et sera inévitablement submergée et éblouie - certains signaux diront aux cellules T « il y a une infection virale ici, venez la détruire », et certains signaux distrairont les cellules T et les empêcheront de se concentrer sur le lancement d'une attaque.

Cet article du JEM a découvert qu'une série de molécules présentes dans notre corps, notamment l'adrénaline, la noradrénaline, l'isoprotérénol, les prostaglandines et l'adénosine, peuvent distraire les cellules T, de sorte que les cellules T ne peuvent pas se concentrer sur la notification des intégrines [3]. Parce que ces molécules peuvent activer une classe de protéines transmembranaires de type récepteur à la surface des cellules T appelées récepteurs couplés aux protéines Gαs. Lorsque le récepteur couplé à la protéine Gαs reçoit ces molécules, la protéine Gαs qui s'associe à lui provoque l'augmentation du niveau d'une molécule de signalisation appelée AMPc à l'intérieur de la cellule. Des études antérieures ont montré que lorsque les niveaux d’AMPc augmentent, cela a un certain effet inhibiteur sur la réponse immunitaire. Par exemple, après que les prostaglandines ont activé le récepteur couplé à la protéine Gαs, l’AMPc augmente, ce qui inhibe l’activité des cellules T dans le corps [10-12].
Cette étude a révélé qu'une série de molécules telles que l'adrénaline, les prostaglandines et l'adénosine, après avoir activé le récepteur couplé à la protéine Gαs, affaibliront les intégrines d'activation des cellules T et affaibliront la capacité des intégrines à atteindre et à tirer la protéine appariée ICAM [3]. Étant donné que les intégrines ne peuvent pas bien adhérer aux cellules cibles, la capacité des lymphocytes T à attaquer les cellules cibles devient plus faible et, naturellement, ils ne peuvent pas exercer leur meilleure capacité pour éliminer le virus.

Étant donné que la capacité du corps humain à produire une série de molécules telles que l’adrénaline, les prostaglandines et l’adénosine est naturellement plus faible pendant l’état de sommeil, l’interférence que ces molécules causent aux cellules T est naturellement plus faible. Par conséquent, pour une même personne, l’activation de l’intégrine des lymphocytes T à l’état de sommeil sera significativement plus forte qu’à l’état d’éveil. Cependant, si certaines des molécules ci-dessus sont ajoutées aux échantillons de sang de l'état de sommeil pour activer le récepteur couplé à la protéine Gαs, l'activation de l'intégrine des cellules T sera affaiblie [3].

Par conséquent, lorsqu’une personne dort, la capacité des lymphocytes T à éliminer les infections virales sera plus forte. Si vous avez un rhume, vous devez vraiment dormir davantage pour aller mieux.

Présentation de l'auteur (auto-présentation)

Cai Cai, une jeune scientifique, est chargée de cours à la faculté de médecine de Harvard.

Références

[1] Passioti, M., Maggina, P., Megremis, S. et Papadopoulos, NG Le rhume : potentiel de prévention ou de guérison future. Rapports actuels sur les allergies et l’asthme14, 413, doi:10.1007/s11882-013-0413-5 (2014).

[2] Uyeki, TM Un pas en avant dans le traitement de la grippe. Journal de médecine de la Nouvelle-Angleterre379, 975-977, doi:10.1056/NEJMe1810815 (2018).

[3] Dimitrov, S. et al. La signalisation du récepteur couplé aux galphas et le sommeil régulent l'activation de l'intégrine des cellules T spécifiques de l'antigène humain. J Exp Med216, 517-526, est ce que je:10.1084/jem.20181169 (2019).

[4] La Gruta, NL & Turner, SJ Immunité à médiation cellulaire contre la grippe : mécanismes de contrôle viral. Tendances en immunologie35, 396-402, doi:10.1016/j.it.2014.06.004 (2014).

[5] Evans, R. et al. Les intégrines dans l'immunité. Journal des sciences cellulaires122, 215-225, doi:10.1242/jcs.019117 (2009).

[6] Bouvard, D., Pouwels, J., De Franceschi, N. & Ivaska, J. Inactivateurs d'intégrine : équilibrer les fonctions cellulaires in vitro et in vivo. Nature Reviews Biologie cellulaire moléculaire 14, 430, doi:10.1038/nrm3599
https://www.nature.com/articles/nrm3599#supplementary-information (2013).

[7] Ley, K., Laudanna, C., Cybulsky, MI & Nourshargh, S. Se rendre au site de l'inflammation : la cascade d'adhésion des leucocytes mise à jour. Critiques de la nature. Immunologie 7, 678-689, doi:10.1038/nri2156 (2007).

[8] Fooksman, DR et al. Anatomie fonctionnelle de l'activation des cellules T et de la formation des synapses. Revue annuelle d'immunologie 28, 79-105, doi:10.1146/annurev-immunol-030409-101308 (2010).

[9] Long, EO ICAM-1 : Maîtriser l'adhésion des leucocytes. The Journal of Immunology 186, 5021-5023, est ce que je:10.4049/jimmunol.1100646 (2011).

[10] Leone, Robert D., Horton, Maureen R. & Powell, Jonathan D. Quelque chose dans l'air : conditionnement hyperoxique du microenvironnement tumoral pour une immunothérapie améliorée. Cancer Cell 27, 435-436, doi : https://doi.org/10.1016/j.ccell.2015.03.014 (2015).

[11] Oppenheimer-Marks, N., Kavanaugh, AF & Lipsky, PE Inhibition de la migration transendothéliale des lymphocytes T humains par la prostaglandine E2. Journal d'immunologie 152, 5703-5713 (1994).

[12] Mesri, M., Liversidge, J. & Forrester, JV La prostaglandine E2 et l'anticorps monoclonal dirigé contre l'antigène 1 associé à la fonction lymphocytaire inhibent de manière différentielle la migration des lymphocytes T à travers les cellules endothéliales rétiniennes microvasculaires chez le rat. Immunologie 88, 471-477 (1996).