« Un verre de vin par jour vous maintient en vie jusqu’à quatre-vingt-dix-neuf ans », est-ce vrai ?

Je vois souvent des gens dire « un verre de vin par jour, tu vivras jusqu'à quatre-vingt-dix-neuf ans », et certains disent « trop de vin est nocif pour le corps, mais un peu de vin est bon pour l'humeur ». Ces dictons sont-ils fiables ? Boire un peu de vin chaque jour aura-t-il un impact sur la santé à long terme ?

La réponse à cette question est oui. Bien que les humains aient passé des dizaines de millions d’années à développer un ensemble de capacités pour faire face à l’alcool, celui-ci n’est pas omnipotent après tout et peut toujours causer des dommages au foie. Donc, si vous ne pouvez pas arrêter, vous devez faire attention à protéger votre foie.

Aujourd’hui, nous allons parler de la façon dont les humains gèrent l’alcool.

01. Comment les humains ont-ils développé la capacité de métaboliser l’alcool ?

Lorsque nous parlons d’alcool, nous pensons souvent à des boissons telles que les spiritueux, la bière, le vin rouge et d’autres types d’alcool. En fait, l’alcool lui-même est une substance très courante dans la nature. Par exemple, le glucose, en tant que substance énergétique de base, produira de l’alcool dans certaines conditions. Grâce à la levure, un micro-organisme largement répandu, la production d’alcool devient plus facile, ce qui permet à l’alcool d’être largement distribué dans la nature.

Un exemple typique est celui des fruits mûrs, qui fermentent naturellement en alcool. La manière dont l’alcool est dégradé et transformé devient alors un problème que de nombreux animaux doivent résoudre.

Dans ce cas, nous, les primates, avons peut-être commencé à avoir la capacité d’absorber et de dégrader l’éthanol il y a 80 millions d’années. On pense généralement que cette période correspond à l’époque où les angiospermes ont commencé à produire des fruits charnus. Avec des fruits charnus, il existe naturellement la possibilité que les fruits puissent être fermentés en alcool après leur maturation.

Cependant, la capacité de nos primates à métaboliser l’alcool n’est pas statique. En 2014, les Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) ont publié une étude sur l’évolution du métabolisme de l’alcool chez les primates. Cette étude a ciblé une enzyme importante du métabolisme de l’alcool, l’alcool déshydrogénase 4 (ADH4). En analysant les séquences protéiques ADH4 de neuf ancêtres de primates au cours des 70 derniers millions d'années, il a été découvert que dans l'histoire, l'ADH4 de nos ancêtres primates était en fait fondamentalement inactif envers l'éthanol. Au lieu de cela, il a eu un effet sur les alcools d’autres plantes, généralement la dégradation métabolique des alcools terpénoïdes tels que le géraniol, qui sont abondants dans les feuilles des plantes [1].

Mais il y a 10 millions d’années, cette enzyme a soudainement subi une mutation majeure, faisant de l’ADH4 une enzyme capable de métaboliser l’éthanol. Que s'est-il passé à ce moment-là ?

La réponse est un changement radical dans le mode de vie de nos ancêtres humains. À cette époque, le climat en Afrique a subi des changements majeurs, entraînant le remplacement d’un grand nombre d’arbres par des prairies. Dans cette situation, les ancêtres humains ont été obligés de marcher des arbres vers le sol, ce qui s'est accompagné d'un changement de régime alimentaire. Les fruits cueillis sur les arbres étaient principalement des fruits frais, tandis que les fruits ramassés au sol étaient principalement mûrs et tombés. Ces fruits mûrs subissaient souvent une fermentation et contenaient donc un peu d'alcool.

Face à cette situation, les primates dotés de variantes ADH4 qui avaient une meilleure capacité à décomposer l’éthanol ont obtenu un avantage, conduisant finalement à notre capacité humaine à métaboliser et à dégrader l’ADH4.

En fait, cette évolution ne se résume pas à un seul et énorme changement. Des recherches ont montré qu’après l’entrée des humains dans la société agricole, la capacité à métaboliser et à décomposer l’éthanol a connu une autre évolution majeure, et cette fois, elle est très probablement liée au développement de la vinification.

02. Gène du métabolisme de l'alcool, alcool déshydrogénase-1B

Cette fois, les scientifiques se sont concentrés sur un autre gène du métabolisme de l’éthanol, l’alcool déshydrogénase-1B (ADH1B), qui est étroitement lié à l’alcoolisme. Ils ont comparé l'ADN d'humains anciens de l'âge néolithique, de la dynastie Han, de la dynastie Tang et d'autres périodes, et ont découvert qu'un sous-type du gène ADH1B, H7, a commencé à apparaître il y a environ 2 800 ans. Il convient de mentionner que la répartition géographique de cette variation génétique est très particulière. En fait, les individus H7 ont montré une sélection positive évidente en Asie de l’Est, ce qui rend notre gène ADH1B plus fort et lui confère une plus grande capacité à métaboliser l’alcool [2].

Bien sûr, quand vous voyez cela, avez-vous l’impression d’avoir été choisi ? Il semble que nous soyons un groupe qui est très doué pour décomposer l'alcool, donc boire n'est pas un problème pour nous ?

03. L’alcool peut-il vraiment être complètement métabolisé par l’homme ?

L’alcool peut-il vraiment être complètement métabolisé par l’homme ? La réponse est non. En fait, l’alcool déshydrogénase n’est pas la seule enzyme qui joue un rôle dans le métabolisme de l’alcool dans le corps humain.

Lorsque l’éthanol pénètre dans le corps humain, à l’exception d’une petite partie qui s’évapore et est excrétée, la majeure partie de l’alcool va au foie. Ici, l’alcool est d’abord traité par l’alcool déshydrogénase et transformé en acétaldéhyde, qui est également un facteur important dans les dommages causés par l’alcool. L'acétaldéhyde doit être traité par l'acétaldéhyde déshydrogénase avant de pouvoir être transformé en acide acétique relativement peu toxique.

Cependant, nous sommes inférieurs en termes d’acétaldéhyde déshydrogénase. Par exemple, comparé aux Européens et aux Africains, notre taux de clairance de l’acétaldéhyde est plus faible. L’un des facteurs importants est que certaines mutations génétiques se sont produites dans l’acétaldéhyde déshydrogénase 2. Le taux d’homozygotie de cette mutation dans la population chinoise est de 4,5 % et le taux d’hétérozygotie est de 34,27 %. En d’autres termes, environ 40 % de la population est beaucoup plus lente à éliminer l’acétaldéhyde après le métabolisme de l’éthanol. C'est pourquoi de nombreuses personnes rougissent après avoir bu, ce qui a beaucoup à voir avec cela [3].

On peut voir à partir de cela que même si nous avons développé une certaine capacité à traiter et à métaboliser l’alcool, nous ne pouvons pas éliminer complètement les risques qu’il entraîne. Dans une certaine mesure, nous devons donc prendre certaines mesures contre l’alcool.

En fait, concernant les dangers de l'alcool, les anciens étaient conscients du fait que « boire nuit au foie », et les progrès de la médecine moderne, notamment de l'anatomie et de la biochimie, ont confirmé que le principal site de dommages causés par l'alcool est le foie.

En fait, au fil des années, les milieux universitaires et de la santé publique ont mené des campagnes de vulgarisation scientifique sur les dangers de la consommation d’alcool. Cependant, l’acte de boire lui-même comporte un certain degré de dépendance et d’addiction. Si l’on ajoute à cela la nature sociale de la consommation d’alcool, il est difficile pour nous d’éviter l’alcool.

Dans ce cas, choisir un alcool relativement sain, boire de manière rationnelle et modérée et ne pas permettre aux mineurs de boire peut être la meilleure option.

1 Carrigan, Matthew A., Oleg Uryasev, Carole B. Frye, Blair L. Eckman, Candace R. Myers, Thomas D. Hurley et Steven A. Benner. « Les hominidés se sont adaptés pour métaboliser l’éthanol bien avant la fermentation dirigée par l’homme. » Actes de l'Académie nationale des sciences 112, no. 2 (2015) : 458-463.

2 Li, Hui, Sheng Gu, Yi Han, Zhi Xu, Andrew J. Pakstis, Li Jin, Judith R. Kidd et Kenneth K. Kidd. « Diversification du gène ADH1B au cours de l'expansion des humains modernes. » Annales de génétique humaine 75, no. 4 (2011) : 497-507.

3 Nakano, Yukiko, Hidenori Ochi, Yuko Onohara, Akinori Sairaku, Takehito Tokuyama, Hiroya Matsumura, Shunsuke Tomomori et al. « Les variations génétiques de l'aldéhyde déshydrogénase 2 et de l'alcool déshydrogénase 1B sont associées à l'étiologie de la fibrillation auriculaire chez les Japonais. » Journal des sciences biomédicales 23, no. 1 (2016) : 1-9.