Les scientifiques ont découvert un interrupteur qui contrôle la combustion des calories : le GPR3. La surexpression de GPR3 chez les souris génétiquement modifiées leur permet de maintenir leur santé métabolique malgré un régime riche en calories ! En modifiant génétiquement les souris pour augmenter l’expression des récepteurs GPR3 à la surface des cellules graisseuses brunes, ils ont découvert que ces souris restaient non obèses même lorsqu’elles suivaient un régime riche en calories. Ces souris ont brûlé plus d’énergie, ont pris moins de graisse et ont été mieux capables de contrôler leur taux de sucre dans le sang que le groupe témoin. La « graisse brune » est un type particulier de graisse qui possède une puissante capacité à brûler des calories. Lorsque les humains se trouvent dans un environnement froid, ces graisses seront activées pour générer de la chaleur afin de nous aider à traverser les moments difficiles. Dans les environnements froids, le niveau des récepteurs GPR3 chez les souris a augmenté de manière significative. L’augmentation du niveau des récepteurs GPR3 à la surface des cellules graisseuses brunes peut également contrer les maladies métaboliques chez les souris déjà devenues obèses. En raison d’une propriété mystérieuse du GPR3, la modulation de ce récepteur pourrait être meilleure que celle d’autres médicaments pour perdre du poids. Il favorise la combustion des graisses en activant certains récepteurs à la surface des cellules. Mais cela a aussi ses inconvénients, car une fois le médicament arrêté, le processus de combustion des graisses s’arrête également. Par conséquent, « on ne peut pas arrêter le médicament » ! Si ce médicament était sur le marché, aimeriez-vous réguler votre régime d’obésité ? Olivia Sveidahl Johansen et al., (2021), La lipolyse stimule l'expression du récepteur constitutivement actif GPR3 pour induire la thermogenèse adipeuse, Cell, DOI : https://doi.org/10.1016/j.cell.2021.04.037 |
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