Quels sont les symptômes du syndrome de Guillain-Barré

Beaucoup d’entre vous n’ont peut-être pas entendu parler du syndrome de Guillain-Barré, une maladie auto-immune du système nerveux qui endommage principalement les cellules nerveuses et les cellules nerveuses périphériques. Les symptômes courants comprennent des troubles sensoriels, des troubles du mouvement, des troubles d’émission, etc. Lorsque de tels symptômes apparaissent, un traitement rapide doit être recherché.

Le syndrome de Guillain-Barré (SGB) est une maladie courante et fréquente. Il s'agit d'un groupe de maladies auto-immunes du système nerveux à apparition aiguë. Syndrome caractérisé par des lésions des racines nerveuses et des nerfs périphériques, accompagnées d'une séparation des protéines et des cellules dans le liquide céphalo-rachidien. Également connu sous le nom de syndrome de Guillain-Barré. Les personnes de tous âges et des deux sexes peuvent contracter la maladie, mais elle est plus fréquente chez les hommes jeunes et d’âge moyen.

(1) Déficience sensorielle : généralement légère, commençant souvent par un engourdissement ou des picotements dans les extrémités. Il peut également y avoir une perte de sensation, une sensibilité ou une perte de sensation semblable à celle d'un bas, ainsi qu'une douleur spontanée, avec une sensibilité particulièrement au niveau de l'angle musculaire de la paroi antérieure et du muscle gastrocnémien. Des troubles sensoriels segmentaires ou tractus peuvent parfois être observés.

(2) Troubles du mouvement : La paralysie des membres et du tronc est le principal symptôme de cette maladie. Elle débute généralement au niveau des membres inférieurs et se propage progressivement aux muscles du tronc, aux membres supérieurs et aux nerfs crâniens, et peut se propager d’un côté à l’autre. La maladie atteint généralement son apogée en 1 à 2 semaines. La paralysie est généralement plus sévère au niveau proximal que distal, avec un faible tonus musculaire. Si la respiration, la déglutition et la prononciation sont affectées, cela peut provoquer une paralysie de la respiration spontanée, des difficultés à avaler et à prononcer, et mettre la vie en danger.

(3) Trouble de l'éjaculation : Les réflexes tendineux des membres sont souvent symétriquement affaiblis ou absents, tandis que les réflexes de la paroi abdominale et du crémaster sont pour la plupart normaux. Un petit nombre de patients peuvent développer des signes réflexes pathologiques dus à une atteinte du tractus vertébral.

(4) Dysfonctionnement autonome : Au début ou pendant la période de récupération, on observe souvent une transpiration excessive et une forte odeur de transpiration, ce qui peut être le résultat d'une stimulation des nerfs sympathiques. Un petit nombre de patients peuvent présenter une rétention urinaire à court terme dans les premiers stades, qui peut être causée par un dysfonctionnement temporaire des nerfs autonomes qui contrôlent la vessie ou par des lésions des nerfs spinaux qui contrôlent le sphincter externe ; les selles sont souvent constipées ; certains patients peuvent présenter une pression artérielle instable, une tachycardie et un électrocardiogramme anormal.

(5) Symptômes des nerfs crâniens : la moitié des patients présentent des lésions des nerfs crâniens, le plus souvent une paralysie périphérique de la langue, du nerf pharyngé, du nerf vague et d'un ou des deux nerfs faciaux. Viennent ensuite les nerfs oculomoteur, trochléaire et abducens. Un œdème du disque optique est parfois observé. Il peut être causé par des modifications inflammatoires du nerf optique lui-même ou par un œdème cérébral. Il peut également être lié à une augmentation significative des protéines du liquide céphalorachidien, qui bloquent les villosités arachnoïdiennes et affectent l'absorption du liquide céphalorachidien. La maladie peut être diagnostiquée par l'apparition brutale de troubles sensoriels, moteurs et nutritionnels symétriques au niveau des membres distaux et la disparition des réflexes tendineux après une maladie infectieuse.