Troubles du système nerveux central

Le cerveau est l’organe qui donne des commandes au corps humain et est le leader qui commande les systèmes du corps humain. Il existe de nombreux centres nerveux dans le cerveau, qui interagissent entre eux et travaillent ensemble pour exécuter les instructions émises par le cerveau. Nos activités quotidiennes et nos problèmes de réflexion en dépendent. Il est donc nécessaire de comprendre les bases du système nerveux central. En cas de troubles du système nerveux central, il est également nécessaire d'en distinguer les causes.

Le système nerveux central (SNC) est composé du cerveau et de la moelle épinière (le cerveau et la moelle épinière sont les parties centrales de divers arcs réflexes) et constitue la partie principale du système nerveux humain. Le système nerveux central reçoit des informations provenant de tout le corps, les intègre et les traite en une sortie motrice coordonnée, ou les stocke dans le système nerveux central pour devenir la base neurale de l'apprentissage et de la mémoire. Les activités de pensée humaine sont également des fonctions du système nerveux central.

Lésions

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Une maladie dans laquelle le système nerveux central est affecté par des facteurs pathogènes (en particulier lorsqu'aucune lésion organique du système nerveux n'est détectée) et caractérisée par des troubles de l'activité mentale est appelée maladie mentale. Dans le langage courant, la maladie mentale est souvent appelée « névrose », ce qui est en réalité incorrect. Cependant, la névrose et la psychose peuvent souvent coexister. Par exemple, l'encéphalite sporadique se présente souvent avec des symptômes mentaux comme premier symptôme, et les patients atteints de paralysie et de démence peuvent également présenter des symptômes neurologiques aux premiers stades. Certaines maladies neurologiques, telles que les maladies cérébrovasculaires, l’épilepsie, l’encéphalite, la méningite, etc. sont cliniquement courantes. La majorité des maladies neurologiques sont chroniques et prennent souvent du temps à guérir, ce qui a un impact important sur le travail et la vie du patient et entraîne un taux d’invalidité élevé. La neuropathie peut être causée par diverses causes. De nombreuses neuropathies ont des causes inconnues et beaucoup sont des maladies génétiques. L’application de technologies telles que la tomodensitométrie cérébrale et l’imagerie par résonance magnétique a permis de diagnostiquer rapidement et avec précision de nombreuses maladies du cerveau et de la moelle épinière. Cependant, comme les cellules nerveuses sont difficiles à régénérer après avoir été endommagées, de nombreuses maladies neurologiques n’ont toujours pas de traitement efficace.

Empoisonnement

Français L'intoxication aux métaux, comme l'intoxication au plomb, peut provoquer une paralysie des nerfs moteurs périphériques, une encéphalopathie au plomb, l'intoxication au mercure, à l'arsenic et au thallium affecte également le système nerveux ; l'intoxication organique, comme l'intoxication alcoolique, l'intoxication aux barbituriques peut inhiber le système nerveux central, l'intoxication aux organophosphorés provoque une surexcitation des nerfs cholérétiques ; l'intoxication par des toxines bactériennes, comme l'intoxication au botulisme, peut provoquer une paralysie des nerfs crâniens et une faiblesse des membres, la toxine diphtérique peut provoquer une paralysie nerveuse, la toxine tétanique peut provoquer une rigidité et des spasmes des muscles squelettiques systémiques ; les poisons animaux (toxines contenues dans les cœlentérés, les crustacés, les moustiques venimeux, les araignées, les poissons-globes, etc.) peuvent également provoquer des symptômes neurologiques (faiblesse musculaire, paralysie, convulsions, ataxie, etc.).

Infection virale

Français Y compris les infections bactériennes, telles que la méningite purulente et l'abcès cérébral, causés par diverses bactéries purulentes ; les infections virales, telles que l'encéphalite épidémique causée par le virus de l'encéphalite japonaise, les douleurs thoraciques épidémiques causées par le virus Coxsackie de type B, la poliomyélite causée par le poliovirus, le kuru ou l'infection par un virus lent, et la panencéphalite sclérosante subaiguë peut être causée par une souche mutante du virus de la rougeole ; les infections parasitaires, telles que le paludisme cérébral, la paragonimose cérébrale et la cysticercose cérébrale ; les infections fongiques, telles que Candida albicans et la méningite cryptococcique ; Leptospira peut également provoquer une méningo-encéphalite. La cause de certaines épilepsies est une cicatrisation locale après une infection des méninges ou du cortex cérébral.

Les infections virales du système nerveux central sont l’une des principales causes d’infections neurologiques et de décès chez les enfants dans le monde. Bien que la vaccination puisse prévenir de nombreuses maladies neurologiques graves causées par des virus (comme la poliomyélite, l’encéphalite rougeoleuse, la méningo-encéphalite des oreillons et l’encéphalite japonaise), il existe encore de nombreuses infections virales qui causent de graves dommages à la structure et au fonctionnement du système nerveux central. Les infections virales du système nerveux central comprennent l’encéphalite à virus herpès simplex (HSV), l’infection à entérovirus, l’infection congénitale à cytomégalovirus (CMV), l’encéphalopathie à virus de l’immunodéficience humaine (VIH) et bien d’autres. Les manifestations cliniques des infections virales du système nerveux central varient, la méningite aseptique aiguë ou l’encéphalite étant les plus courantes. Dans la plupart des cas, il reste encore difficile de diagnostiquer la cause de la maladie. À l’exception de quelques virus, il n’existe pas de traitement spécifique contre les infections virales du système nerveux central.

Épidémiologie

Certains virus provoquent des infections du système nerveux central qui touchent des personnes de tous âges sans différences saisonnières ou régionales évidentes, comme l’encéphalite à virus herpès simplex. Mais certaines maladies virales présentent des caractéristiques épidémiques évidentes. Par exemple, les infections virales transmises par les insectes sont plus courantes dans les zones et aux saisons où vivent les insectes vecteurs correspondants. En Chine, l’encéphalite japonaise survient principalement en été et en automne (de juillet à septembre), ce qui est lié à la saison de reproduction de son principal vecteur, les moustiques Culex. Selon des rapports étrangers, environ 70 % des encéphalites virales et des méningites surviennent entre juin et novembre, et environ 50 % des cas concernent des enfants. Les garçons sont légèrement plus susceptibles d'être infectés, avec un ratio homme-femme de 1,4:1. L’incidence de l’encéphalite est la plus élevée chez les enfants de moins de 2 ans, soit 16,7/100 000, et la plus faible à l’adolescence (15 ans), soit 1,0/100 000. Plusieurs types d’infections virales, comme le virus de l’herpès, l’entérovirus (à l’exception du virus de la polio) et les virus respiratoires (comme l’adénovirus), sont responsables de la majorité de cette maladie, ce qui peut être lié à la vaccination généralisée contre les virus des oreillons, de la rubéole, de la rougeole et de la polio au cours de la dernière décennie. Avant 1960, les infections par les virus des oreillons et de la polio représentaient environ 35 % des infections virales du système nerveux central. Dans les pays qui ont mis en place des programmes de vaccination contre ces deux virus, l'incidence a considérablement diminué. En 1992, seulement quatre cas de polio ont été signalés aux États-Unis. Avec le renforcement de la vaccination contre le virus de la polio en Chine, l’infection par le virus sauvage est devenue relativement rare. La mise en œuvre d’autres mesures de santé publique, telles que la quarantaine, la lutte contre les moustiques, la surveillance des produits sanguins et la vaccination préventive des vecteurs animaux, a également conduit à une réduction significative de nombreux types d’infections virales neurologiques.

Classification clinique

En fonction des caractéristiques d’apparition et d’évolution de la maladie, les infections virales du système nerveux peuvent généralement être divisées en quatre catégories : encéphalopathie aiguë, subaiguë, chronique et embryonnaire.

Classification des virus

Selon les normes de classification biologique, la classification doit refléter la relation entre l’évolution et la phylogénie des organismes. La classification des virus ne peut pas encore être effectuée selon ce principe. Il existe de nombreuses méthodes de classification utilisées, et la plus couramment utilisée est le système de classification proposé par le Comité international de taxonomie des virus (ICTV). Tout d'abord, il est classé selon le type d'acide nucléique, puis selon le poids moléculaire de l'acide nucléique, la structure, la symétrie de la capside, le nombre de capsomères, l'enveloppe et la morphologie et la taille du virus. Les scientifiques ont découvert des facteurs infectieux plus petits que les virus, appelés sous-virus, notamment les viroïdes, les vimsoïdes et les prions. Parmi eux, la protéine prion, également connue sous le nom de virus prion, est une sorte de protéine infectieuse résistante à la nucléase, qui a été signalée pour la première fois par le chercheur américain Prusiner en 1982. Elle est également appelée protéine infectieuse et est considérée comme le facteur causal de la maladie de la vache folle (mouton), de la MCJ et du kuru chez l'homme.

Symptômes cliniques

De nombreux virus peuvent provoquer des infections du système nerveux, mais différents virus peuvent avoir une pathogénicité différente sur différentes parties du tissu nerveux, de sorte que les caractéristiques cliniques varient. Caractéristiques pathologiques et physiopathologiques : Le virus infecte le corps humain principalement par la peau, les muqueuses, le tube digestif et les voies respiratoires. Certains cas sont contractés par des sources médicales telles que la transfusion sanguine et la transplantation d'organes. Après une réplication initiale dans la zone locale d'invasion, il est libéré dans le sang humain, formant une virémie, puis se propage à des organes distants, en particulier le système réticulo-endothélial, produisant des symptômes systémiques tels que fièvre, frissons, douleurs abdominales, diarrhée, éruption cutanée ou douleurs articulaires. La plupart des virus invasifs du système nerveux pénètrent dans le système nerveux par le sang pendant cette période ; quelques-uns, comme le virus de la rage, envahissent le système nerveux central par les voies neuronales. La reproduction de virus dans les cellules nerveuses peut endommager les fonctions cellulaires correspondantes et stimuler la réponse immunitaire de l'organisme. La réponse inflammatoire des tissus locaux à une infection virale comprend une augmentation des lymphocytes et des macrophages et, si l’évolution est aiguë, une augmentation des neutrophiles se produira. Les cytokines telles que l’IL-1, l’IL-2, le TNF-α et l’interféron sont également impliquées dans l’interaction entre l’organisme et le virus et sont liées aux manifestations cliniques et aux complications graves de l’infection. Dans la méningite virale, les cellules inflammatoires se propagent à la pie-mère ou au cortex superficiel à travers l'espace périvasculaire (espace de Virchow-Robin), et les modifications neuropathologiques correspondantes disparaissent généralement naturellement sans laisser de séquelles. Cependant, dans une minorité de cas, une arachnoïdite ou une épendymite peuvent survenir, ce qui peut bloquer la voie de circulation du liquide céphalo-rachidien ou provoquer des troubles de l'absorption du liquide céphalo-rachidien, entraînant une hydrocéphalie obstructive ou communicante.

Les modifications neuropathologiques typiques de l’encéphalite comprennent une inflammation leptoméningée, une infiltration leucocytaire périvasculaire et une prolifération microgliale formant des nodules microgliaux. La localisation et la gravité de ces lésions dépendent des caractéristiques de l’hôte et de l’agent causal et varient considérablement d’un cas à l’autre et d’un virus à l’autre. Dans la phase aiguë, les modifications pathologiques peuvent être légères ou se manifester uniquement par un œdème cérébral. En cas d'encéphalite sévère ou chronique, des modifications pathologiques graves peuvent survenir, telles que la mort neuronale, la nécrose tissulaire, la gliose et l'encéphalomalacie kystique. Les caractéristiques pathologiques de l’encéphalomyélite post-infectieuse sont principalement un œdème, une démyélinisation périveineuse et une inflammation des cellules mononucléaires.

Les infections virales congénitales du système nerveux (également appelées infections intra-utérines ou encéphalopathie embryonnaire) peuvent se présenter sous diverses formes, allant de légers défauts de développement neurologiques à une méningo-encéphalite nécrosante sévère. Les caractéristiques neuropathologiques comprennent : ① calcification intracrânienne (virus de la rubéole, CMV, HSV, VZV, VIH, virus de la chorioméningite lymphocytaire) ; ② lyse des cellules stromales sous-épendymaires (virus de la rubéole, CMV) ; ③ lissencéphalie (CMV) ; ④ leucomalacie périventriculaire (CMV, virus de la rubéole, HSV, VIH, VZV) ; ⑤ hydrocéphalie (HSV, CMV, VZV, virus de l'encéphalite équine vénézuélienne) ; ⑥ encéphalomalacie kystique (HSV, CMV, VZV), etc.

Défauts génétiques

De nombreuses maladies métaboliques qui affectent le système nerveux (telles que l'acidurie phénylpropionique, la glycogénose, la mucopolysaccharidose, la lipidose), les maladies dégénératives (telles que la leucodystrophie, la maladie de Parkinson, la sclérose latérale amyotrophique, l'atrophie optique héréditaire, etc.) et les myopathies (telles que la dystrophie musculaire progressive) sont des maladies génétiques. La plupart d’entre eux sont autosomiques récessifs. La paralysie périodique hyperkaliémique et hypokaliémique est héritée sur le mode autosomique dominant.

Troubles nutritionnels

Les personnes atteintes de kwashiorkor (une forme de malnutrition protéino-énergétique) peuvent présenter des symptômes neurologiques tels que des tremblements, une bradykinésie et des myoclonies. Une carence ou un empoisonnement en vitamine A peut provoquer une hypertension intracrânienne. La carence en vitamine B peut affecter le système nerveux. Par exemple, la carence en vitamine B1 (béribéri) se manifeste par des lésions de la plupart des nerfs périphériques, et la carence en vitamine B12 peut provoquer une dégénérescence combinée subaiguë.

Troubles du système nerveux central induits par l’alcool

Encéphalopathie de Wernicke : trouble nutritionnel aigu du système nerveux causé par un abus d'alcool à long terme. Elle peut également survenir dans d’autres situations, comme en cas de carences nutritionnelles à long terme, de maladies débilitantes chroniques et de maladies gastro-intestinales. Elle est principalement causée par une carence en thiamine (vitamine B1). Les lésions touchent principalement le thalamus, l'hypothalamus, les corps mamillaires et le troisième ventricule, la matière grise entourant l'aqueduc du mésencéphale, le fond du quatrième ventricule et le cervelet. Les modifications pathologiques de l'encéphalopathie aiguë de Wernicke sont principalement des hémorragies ponctuées étendues dans les zones mentionnées ci-dessus, à savoir une hémorragie, une nécrose et un ramollissement de la matière grise autour du quatrième ventricule et de l'aqueduc, du thalamus et d'autres zones, et une perte d'axones et de gaines de myéline des cellules nerveuses. L'encéphalopathie subaiguë de Wernicke peut se manifester par une augmentation et une dilatation des capillaires, une prolifération cellulaire et de petites hémorragies, accompagnées d'une dégénérescence neuronale et d'une prolifération microgliale, ainsi que de réactions macrophagiques. L'encéphalopathie chronique de Wernicke peut provoquer une atrophie des corps mamillaires, un aspect spongieux brun, une perte de composants parenchymateux dans la zone de la lésion, une réaction astrocytaire active et la présence d'anciennes petites hémorragies.

Tremblement alcoolique : également connu sous le nom de tremblement de sevrage alcoolique, c'est la forme la plus courante et la plus légère du syndrome de sevrage alcoolique de Delpsy. On pense que son apparition est liée à une excitation excessive des récepteurs adrénergiques centraux et périphériques après un sevrage alcoolique. La maladie survient généralement 6 à 24 heures après la réduction de la consommation d'alcool. Les tremblements surviennent souvent le matin. Leur fréquence et leur intensité sont souvent irrégulières, s'affaiblissant lorsque le patient est calme et s'aggravant lors d'un exercice physique ou d'une tension émotionnelle.

Épilepsie de sevrage alcoolique : également connue sous le nom de crise de rhum, fait référence à une crise convulsive systémique qui survient chez les patients souffrant d'une intoxication alcoolique grave qui boivent de grandes quantités d'alcool sur une certaine période de temps après un arrêt brutal de la consommation d'alcool. Son apparition peut être liée au changement radical de la concentration d'alcool dans le sang après l'arrêt de la consommation d'alcool, ce qui entraîne une diminution des concentrations sériques d'ions magnésium et potassium et une augmentation du pH du sang artériel. Les convulsions surviennent généralement dans les 48 heures suivant l'arrêt de la consommation d'alcool. Si elles surviennent après 96 heures, elles doivent être considérées comme des convulsions non liées au sevrage alcoolique. La forme épileptique est une forme généralisée de convulsions tonico-cloniques accompagnées d'une altération de la conscience. D'autres formes de crises surviennent rarement et les crises continues sont rares. Un état de mal épileptique peut parfois être observé. Les patients peuvent présenter des symptômes de sevrage tels que des tremblements, des sueurs et du délire avant une crise, et ne présentent généralement aucun symptôme ni signe focal pendant une crise. L'électroencéphalogramme montre des troubles transitoires du rythme pendant la période d'activité épileptique, avec des ondes paroxystiques aiguës et un rythme lent, mais il peut revenir rapidement à la normale quelques jours après l'arrêt de la consommation d'alcool.

Delirium tremens : syndrome d'encéphalopathie aiguë qui survient à la suite d'une intoxication alcoolique chronique. Il survient souvent chez des patients alcoolodépendants qui continuent à boire de grandes quantités d'alcool. Il peut être déclenché par des facteurs qui affaiblissent la résistance de l'organisme, comme un traumatisme ou une infection. Elle survient souvent soudainement 3 à 5 jours après l'arrêt de l'alcool, et les principaux symptômes sont une confusion sévère, une désorientation, des délires et des hallucinations intenses, accompagnés de tremblements, d'anxiété, d'insomnie et d'hyperactivité du système nerveux sympathique, tels que des pupilles dilatées, de la fièvre, une augmentation de la respiration et du rythme cardiaque, une augmentation ou une diminution de la pression artérielle et une transpiration abondante. Les hallucinations sont souvent des hallucinations visuelles, principalement de petits animaux tels que des serpents et des souris, dont certains peuvent être assez vifs et réalistes.

Atrophie cérébrale alcoolique : désigne la réduction du volume du tissu cérébral et la déficience fonctionnelle causées par l’alcoolisme chronique. La pathogénèse n'est pas claire, mais elle pourrait être liée à des lésions cérébrales directes causées par l'alcool et des troubles nutritionnels, en particulier une carence en vitamine B1. Elle est plus fréquente chez les hommes d'âge moyen et les personnes âgées qui boivent beaucoup pendant une longue période. Le début est insidieux et progresse lentement. Au début, les patients souffrent souvent d'anxiété, de maux de tête, d'insomnie et de fatigue, suivis d'un déclin intellectuel progressif et de changements de personnalité, se manifestant par une diminution significative de la mémoire et une diminution des capacités de calcul, de jugement et d'analyse. Certains peuvent souffrir d'amnésie, de fabrication et de désorientation. Les changements de personnalité peuvent inclure l’égoïsme, un style de vie indiscipliné, une instabilité émotionnelle, de l’irritabilité, une faible efficacité au travail, un manque de responsabilité, une réticence à écouter les conseils et des relations interpersonnelles tendues. De plus, certains patients peuvent également souffrir d’une neuropathie périphérique, d’une atrophie musculaire et même de symptômes graves d’intoxication alcoolique tels que des tremblements, des hallucinations, des délires et des crises d’épilepsie. La TDM cérébrale a montré une hypertrophie symétrique des ventricules latéraux, un élargissement des sillons cérébraux, des fissures interhémisphériques et des fissures latérales, ainsi que d'autres manifestations d'atrophie cérébrale.

Dégénérescence cérébelleuse alcoolique : désigne la dégénérescence du cortex cérébelleux provoquée par une consommation excessive et prolongée d'alcool. Son mécanisme d'apparition n'est pas encore élucidé et serait lié à des troubles neurotrophiques. Les lésions sont principalement confinées au vermis cérébelleux et peuvent s’étendre au lobe antérieur à un stade ultérieur. La plupart des patients présentent une forme subaiguë ou chronique de la maladie, avec un nombre significativement plus élevé d’hommes que de femmes, et développent souvent la maladie après l’âge moyen. Les principales manifestations sont une ataxie des membres inférieurs et du tronc, une marche instable ou des mouvements maladroits, une démarche et une station debout anormales. Au début, le patient tourne de manière instable et a des difficultés ou est incapable de marcher en ligne droite ; progressivement, les pieds s'élargissent en marchant, et la démarche devient celle d'un ivrogne, et le patient marche avec hésitation et a du mal à se tenir debout. Le test talon-genou-tibia s'est révélé positif lors de l'examen. Les membres supérieurs sont généralement épargnés et le nystagmus, la dysarthrie et le tremblement des mains sont rares. La plupart des patients présentent une maladie évolutive, qui peut ensuite rester statique pendant de nombreuses années. Chez certains patients, les symptômes cérébelleux se développent de manière fulgurante et s’aggravent souvent de manière significative après l’infection. Elle peut s'accompagner d'une polyneuropathie, d'une maladie à tiques et d'une atrophie cérébrale. La TDM ou l’IRM montre également une atrophie du vermis cérébelleux.

Symptômes du système nerveux central

Les symptômes du système nerveux central sont qu'après l'inhibition de la choline estérase dans le tissu cérébral du patient, la transmission d'excitation entre les cellules nerveuses centrales est altérée, provoquant un trouble fonctionnel du système nerveux central, qui se manifeste par l'excitation et l'agitation du patient, de la fièvre, des convulsions et même une somnolence.

Réponse clinique : Le mannitol a été utilisé pour traiter le glaucome aigu à angle fermé. Le patient a présenté des tremblements des lèvres, une respiration difficile, des imitations de chants de coq, des coups de trompette, des coups de gongs et de tambours, des paroles incohérentes et des rires bruyants. Les symptômes ont duré 2 heures, puis se sont atténués d'eux-mêmes. Il n'y a eu aucun symptôme tel que des frissons et une cyanose pendant la crise.

La déshydratation cérébrale et l’hypotension intracrânienne transitoire peuvent provoquer un dysfonctionnement cérébral et entraîner des anomalies mentales.