Quelle est la fonction principale de l’aldostérone ?

Quelle est la fonction principale de l’aldostérone ?

La plupart des gens connaissent l'aldostérone. La fonction principale de l'aldostérone est de réguler l'absorption du sodium par les reins afin de maintenir l'équilibre hydrique. Pour le dire simplement, l'aldostérone est utilisée pour réguler la fonction rénale. Si l'aldostérone est trop élevée, il faut voir si la fonction rénale n'est pas bonne. Une aldostérone trop élevée peut provoquer une insuffisance rénale et un œdème, ce qui affecte gravement la vie quotidienne et le travail des personnes. Par conséquent, tout le monde peut faire de l'exercice et améliorer la résistance de son corps.

Effets de l'aldostérone :

L'aldostérone est une hormone minéralocorticoïde sécrétée par la zone glomérulée du cortex surrénalien. Médecine | Réseau d'éducation. La fonction principale de l'aldostérone est de favoriser la réabsorption active de Na+ par le tubule contourné distal et le canal collecteur du rein, et en même temps de favoriser l'excrétion de K+ et H+ par l'échange de Na+, K+ et Na+-H. Par conséquent, l'aldostérone a pour fonctions d'excréter le potassium, d'excréter l'hydrogène et de retenir le sodium. À mesure que la réabsorption active de Na+ augmente, la réabsorption de Cl- et d’eau augmente également, ce qui montre que l’aldostérone a également un effet de rétention d’eau.

La sécrétion d'aldostérone est principalement régulée par le système rénine-angiotensine et les concentrations plasmatiques de Na+ et de K+. Lorsque le volume sanguin diminue et que la pression artérielle chute en raison d'une perte de sang ou d'autres raisons, les récepteurs d'étirement dans la paroi des artérioles afférentes rénales sont stimulés par la baisse de la pression artérielle afférentes et la diminution du volume sanguin, et la sécrétion de rénine par les cellules juxtaglomérulaires augmente. Dans le même temps, comme le taux de filtration glomérulaire est également réduit en conséquence, le Na+ circulant à travers la macula densa est également réduit, ce qui peut également augmenter la sécrétion de rénine par les cellules juxtaglomérulaires. (Une autre opinion complètement opposée est que l'augmentation de la concentration de Na+ dans le liquide tubulaire au début du tubule contourné distal peut stimuler la macula densa et augmenter la sécrétion de rénine par les cellules juxtaglomérulaires. À l'heure actuelle, ces deux opinions ne sont pas unifiées.) Après l'augmentation de la rénine, l'angiotensine I, II et III augmenteront successivement. L'angiotensine II et III peuvent stimuler la zone glomérulée du cortex surrénalien pour augmenter la synthèse et la sécrétion d'aldostérone.

De plus, les petites artères proches des cellules glomérulaires sont innervées par des terminaisons nerveuses sympathiques et lorsque les nerfs sympathiques rénaux sont excités, la libération de rénine peut être augmentée. L'épinéphrine et la norépinéphrine peuvent également stimuler directement les cellules juxtaglomérulaires, augmentant la libération de rénine.

L'aldostérone est une hormone minéralocorticoïde sécrétée par la zone glomérulée du cortex surrénalien. La fonction principale de l'aldostérone est de favoriser la réabsorption active de Na+ par le tubule contourné distal et le canal collecteur du rein, et en même temps de favoriser l'excrétion de K+ et H+ par l'échange de Na+, -K+ et Na+-H. Par conséquent, l'aldostérone a pour fonctions d'excréter le potassium, d'excréter l'hydrogène et de retenir le sodium. À mesure que la réabsorption active de Na+ augmente, la réabsorption de Cl- et d’eau augmente également, ce qui montre que l’aldostérone a également un effet de rétention d’eau (Figure 5-2).

La sécrétion d'aldostérone est principalement régulée par le système rénine-angiotensine et les concentrations plasmatiques de Na+ et de K+. Lorsque le volume sanguin diminue et que la pression artérielle chute en raison d'une perte de sang ou d'autres raisons, les récepteurs d'étirement dans la paroi des artérioles afférentes rénales sont stimulés par la baisse de la pression artérielle afférentes et la diminution du volume sanguin, et la sécrétion de rénine par les cellules juxtaglomérulaires augmente. Dans le même temps, comme le taux de filtration glomérulaire est également réduit en conséquence, le Na+ circulant à travers la macula densa est également réduit, ce qui peut également augmenter la sécrétion de rénine par les cellules juxtaglomérulaires. (Une autre opinion complètement opposée est que l'augmentation de la concentration de Na+ dans le liquide tubulaire au début du tubule contourné distal peut stimuler la macula densa et augmenter la sécrétion de rénine par les cellules juxtaglomérulaires. À l'heure actuelle, ces deux opinions ne sont pas unifiées.) Après l'augmentation de la rénine, l'angiotensine I, II et III augmenteront successivement. L'angiotensine II et III peuvent stimuler la zone glomérulée du cortex surrénalien pour augmenter la synthèse et la sécrétion d'aldostérone.

De plus, les petites artères proches des cellules glomérulaires sont innervées par des terminaisons nerveuses sympathiques et lorsque les nerfs sympathiques rénaux sont excités, la libération de rénine peut être augmentée. L'épinéphrine et la norépinéphrine peuvent également stimuler directement les cellules juxtaglomérulaires, augmentant la libération de rénine.

Une augmentation de la concentration plasmatique de K+ ou une diminution de la concentration de Na+ peut stimuler directement la zone glomérulée du cortex surrénalien pour augmenter la sécrétion d'aldostérone ; inversement, lorsque la concentration plasmatique de K+ diminue ou que la concentration de Na+ augmente, la sécrétion d'aldostérone diminue.

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