Dans la vie quotidienne, nous devons développer de bonnes habitudes de vie et d'alimentation. Nous devons manger davantage d'aliments qui aident à renforcer l'immunité du corps. Une fois que l'immunité du corps est faible, il sera très facile de souffrir de certaines maladies. La faiblesse musculaire est une maladie causée par une faible immunité. Après avoir souffert de cette maladie, le patient ne sera pas en mesure de contrôler normalement son expression, sa parole, sa déglutition et d'autres fonctions. Question 1 Mécanisme de la faiblesse musculaire : En 1672, le Dr Thomas Willis d’Oxford, en Angleterre, a signalé le premier cas de myasthénie grave (MG). Le premier cas de crise myasthénique a été décrit par Sameul Wiks en 1877. En 1879, Erb décrit en détail les manifestations cliniques de trois cas de MG et souligne la nature fluctuante des symptômes. En 1895, Jolly nomma officiellement la maladie « myasthénie grave pseudoparalytique ». En 1901, Laquer a signalé que les patients atteints de MG présentaient des modifications thymiques. En 1939, Boston Blalock a décrit le cas d'une patiente de 19 ans atteinte de myasthénie et de thymome. Ses symptômes se sont considérablement améliorés après une thymectomie. En 1944, il a décrit 20 cas positifs. Plus tard, la thymectomie a été utilisée comme traitement de routine pour la MG, et il a été constaté que l'effet était meilleur chez les patients non atteints de thymome que chez les patients atteints de thymome. En 1960, Simpson a suggéré que la pathogenèse de la MG était liée à l'immunité et a commencé à utiliser des hormones corticosurrénales, des immunosuppresseurs cellulaires, de la globuline antithymocytaire et des échanges plasmatiques pour la traiter, avec de bons résultats. Après 1970, lorsque l'alpha-bungarotoxine a été utilisée pour étudier cette maladie, il est devenu clair que le site de lésion de la MG se situe au niveau du récepteur de l'acétylcholine (AchR) sur la membrane postsynaptique de la jonction neuromusculaire. Les dommages provoquent des troubles de la conduction au niveau de la jonction neuromusculaire, entraînant une faiblesse et une fatigue des muscles squelettiques. Cependant, chez un petit nombre de patients (8 %), aucune anomalie immunitaire n'a été constatée et la gravité de la maladie n'est pas entièrement proportionnelle au degré des anomalies immunitaires. Des globulines anti-thymus et anti-muscle peuvent également être trouvées chez certains patients atteints de thymome sans myasthénie grave et aucun anticorps anti-jonction neuromusculaire défini n'a été trouvé. Ces faits ne semblent pas être entièrement expliqués par des maladies auto-immunes. Par conséquent, la relation entre l’auto-immunité et cette maladie doit encore être étudiée plus en profondeur. Étant donné que la musculature postsynaptique du patient est aussi sensible aux traces d'acétylcholine appliquées localement que la musculature postsynaptique des personnes normales, des études par microélectrodes des muscles intercostaux isolés du patient ont révélé que l'amplitude moyenne de leur potentiel de plaque terminale était inférieure à la normale. Par conséquent, on suppose que le trouble de la transmission de l'influx nerveux neuromusculaire dans cette maladie ne se produit pas de manière postsynaptique, mais existe principalement de manière présynaptique, causé par un trouble de la synthèse ou du stockage de l'acétylcholine. Le nombre de molécules d'acétylcholine contenues dans les vésicules synaptiques au niveau des terminaisons des fibres nerveuses est significativement réduit, environ 1/5 de celui des personnes normales.Question 2 Concernant le mécanisme des symptômes de la SRA et de la myasthénie, l'auteur estime que : les nerfs moteurs normaux sont les axones des neurones de la corne antérieure de la moelle épinière, se terminant au niveau des fibres musculaires par une plaque terminale motrice spéciale. Une fibre nerveuse se ramifie en continu à l'approche du point terminal. Chaque branche de cellule de la corne antérieure peut atteindre 100 à 200 branches réparties sur la plaque terminale de la fibre musculaire. La plaque terminale est une plaque terminale motrice courte, épaisse et irrégulière avec des branches terminales de synapses. L'endomysium de la plaque terminale présente de nombreux plis formant des dépressions, sur lesquelles se trouvent de nombreux récepteurs d'acétylcholine et de nombreuses vésicules stockant l'acétylcholine. L'ischémie du faisceau frontopontin affecte les fibres motrices des nerfs crâniens III-XII, entraînant une faiblesse des muscles moteurs de la tête et du visage ; l'ischémie du faisceau corticospinal affecte les fibres motrices et les cellules de la corne antérieure de la moelle épinière sous la colonne cervicale, entraînant une faiblesse des muscles du cou et des membres. Lorsque le RAS est traité par repositionnement manuel, l'ischémie du faisceau frontopontin, du faisceau corticospinal et de leurs marges nerveuses motrices est guérie et la faiblesse musculaire s'améliore ou disparaît. Les symptômes tels que le ptosis, la dysphagie et la dyspnée causés par la faiblesse des muscles intercostaux peuvent être améliorés après le traitement. Certains symptômes peuvent être efficaces après un seul traitement. En général, environ 10 à 20 traitements sont nécessaires pour obtenir une réduction complète de la vertèbre axiale et une amélioration ou une disparition des symptômes. |
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