Symptômes des varices gastriques, il existe 3 manifestations cliniques

La cause principale des varices œsophagiennes au niveau du fond de l'estomac est la cirrhose du foie, qui peut provoquer des saignements gastro-intestinaux aigus et, dans les cas graves, constituer une menace pour la vie du patient. Par conséquent, un diagnostic et un traitement rapides sont très importants. Voyons maintenant les symptômes associés à cette maladie.

1. Manifestations de la maladie primaire : 90 % de l’hypertension portale est causée par une cirrhose, et les patients atteints de cirrhose ressentent souvent de la fatigue, de la faiblesse, une perte d’appétit et une perte de poids. 10 à 20 % des patients ont une diarrhée. On peut observer une peau terne voire foncée ou un ictère léger, des hémorragies sous-cutanées ou muqueuses, des naevus stellaires, des palmures hépatiques, une splénomégalie et des manifestations de troubles endocriniens tels que des troubles sexuels, des menstruations irrégulières (aménorrhée ou menstruations excessives, etc.) et un développement mammaire masculin.

2. Les manifestations de l’hypertension portale comprennent l’ascite et l’œdème, les varices de la paroi abdominale et les veines hémorroïdaires, ainsi que la splénomégalie.

3. Saignement et ses effets secondaires Le saignement des gencives, du tissu sous-cutané et des muqueuses est un symptôme courant chez les patients atteints de cirrhose. En cas de saignement gastro-intestinal évident (hématémèse et selles noires), les principales sources de saignement sont la rupture des varices et la gastropathie portale hypertensive. Les varices sont principalement des varices œsophagiennes, mais peuvent également apparaître dans d’autres parties de l’estomac ou n’importe quelle partie de l’intestin. Une perte sanguine rapide et importante peut entraîner immédiatement des modifications hémodynamiques, notamment une diminution rapide du volume sanguin, une diminution du retour sanguin, une diminution du débit cardiaque, une baisse de la pression artérielle, une diminution de la pression différentielle, une augmentation de la fréquence cardiaque, une perfusion insuffisante et une hypoxie des organes et des tissus du corps, entraînant des dommages fonctionnels et morphologiques, rendant la condition plus compliquée. Après la perte de sang, par autorégulation, l'excitation du nerf sympathique apparaît en premier, provoquant la contraction des vaisseaux capacitifs, et la circulation sanguine ne subit pas immédiatement de changements hémodynamiques évidents ; si le saignement continue et que les vaisseaux résistants se contractent, la température périphérique de la peau baissera.

Cependant, l'effet de contraction de l'excitation du nerf sympathique sur les vaisseaux sanguins des organes internes (cœur, cerveau, etc.) n'est pas évident, ce qui permet au volume sanguin circulant d'alimenter davantage d'organes vitaux. Lorsque cet effet compensatoire ne permet pas au lit vasculaire de s'adapter au volume sanguin réduit, la pression de remplissage ventriculaire diminue, le débit cardiaque diminue, la pression veineuse centrale chute, le rythme cardiaque s'accélère et la perfusion sanguine vers divers organes et tissus est insuffisante. Des troubles métaboliques s'ensuivent, les métabolites acides s'accumulent et les vaisseaux résistants ne peuvent pas maintenir leur tension élevée et ne répondent plus à la stimulation adrénergique, ce qui augmente la perméabilité capillaire et provoque une fuite de liquide, provoquant d'autres changements hémodynamiques et conduisant à de graves lésions tissulaires. Il peut en résulter une arythmie, une insuffisance cardiaque et une détérioration supplémentaire de la fonction hépatique, voire une jaunisse, un œdème, une augmentation de l'ascite et un syndrome hépatorénal. Le patient peut être irritable, apathique ou perdre connaissance, ce qui peut être causé par une réduction du flux sanguin cérébral due à une perte sanguine massive. Ces phénomènes deviennent évidents lorsque le débit sanguin cérébral est réduit à 50 %, et une encéphalopathie hépatique peut également survenir par la suite. Chez les patients souffrant de perte de sang, lorsqu’ils serrent le poing puis étendent les paumes, les rides de leurs paumes pâlissent, indiquant une perte de 50 % du volume sanguin. Si le patient entre en état de choc alors qu'il est allongé, la perte de volume sanguin est d'environ 50 % ; si le patient entre en état de choc alors qu'il est debout, la perte de sang est d'environ 20 à 30 %. Si la tête du patient est relevée de 75 degrés et que la pression artérielle chute de 20 à 30 mmHg après 3 minutes, ou si la pression artérielle et le pouls du patient sont vérifiés en position couchée et comparés aux résultats en position verticale, si la pression artérielle en position verticale diminue de 10 mmHg et le pouls augmente de 20 fois/min, alors la quantité de perte de sang dépasse 1000 ml. Par conséquent, la quantité approximative de perte de sang peut être estimée en fonction des symptômes cliniques. Après une perte de sang massive, les naevus stellaires et l'érythème palmaire peuvent disparaître temporairement, et la rate peut également rétrécir. Une fois le volume sanguin reconstitué, la fonction circulatoire peut être restaurée.