Voilà en quoi consiste l'achalasie œsophagienne

L'achalasie œsophagienne est un trouble de la motilité œsophagienne, principalement causé par un manque de péristaltisme œsophagien. La cause n'est pas encore claire, mais son impact sur la santé humaine est énorme. Par conséquent, les gens ne doivent pas prendre l'achalasie œsophagienne à la légère.

La cause de l’achalasie œsophagienne est inconnue. Certaines personnes pensent que l'infection virale, les toxines, les carences nutritionnelles et l'inflammation locale peuvent être les causes de cette maladie, mais aucune particule virale n'a été trouvée lors de l'examen au microscope électronique du nerf vague et du plexus intramural, ce qui ne soutient pas la théorie de l'infection virale. Certains enfants ont des antécédents familiaux de la maladie, ce qui suggère que la maladie est liée aux gènes. Des études cliniques ont montré que les problèmes mentaux peuvent aggraver les symptômes des enfants, et on se demande si la stimulation mentale peut provoquer un dysfonctionnement du nerf cortical, conduisant à un dysfonctionnement du système nerveux central et autonome et à l’apparition de la maladie. Des études récentes ont montré que l’antigène HLADQw est étroitement lié à la maladie et qu’un auto-anticorps antagonisant les nerfs gastro-intestinaux a été trouvé dans le sérum du patient, suggérant que la maladie a des facteurs auto-immuns.

On pense généralement que cette maladie est une maladie neurogène. Les lésions montrent une diminution voire une absence complète des cellules ganglionnaires du nerf vague et de son noyau dorsal dans la paroi œsophagienne et dans le plexus myentérique de la paroi œsophagienne, mais la diminution du LES est plus légère que celle du corps œsophagien. Des expériences sur des animaux ont montré que la stimulation par congélation ou la section du nerf vague (bilatéralement) au-dessus du niveau thoracique peut provoquer un manque de péristaltisme dans l'œsophage inférieur et une mauvaise relaxation du SIO. Cependant, la section du nerf vague unilatéralement ou sous le niveau thoracique inférieur n’affecte pas la fonction du SIO. On peut voir à partir de cela que l'innervation du nerf vague est limitée à la partie supérieure de l'œsophage, tandis que la fonction de l'extrémité inférieure de l'œsophage est contrôlée par le plexus nerveux myentérique de la paroi œsophagienne, dont les neurotransmetteurs sont les nucléotides puriques et le peptide intestinal vasoactif (VIP). Il a été mesuré que le VIP dans le LES des patients atteints de cette maladie est de 8,5±3,6 mol/g, ce qui est significativement inférieur à celui des personnes normales (95,6±28,6 mol/g). Le VIP a pour effet d’inhiber la tension du LES à l’état de repos. La réduction évidente du VIP dans le LES provoque une achalasie due à la perte de la fonction inhibitrice du LES et à une augmentation de la tension.

Plusieurs modèles animaux chroniques d’achalasie œsophagienne sont produits par une vagotomie cervicale bilatérale ou par des toxines qui détruisent les cellules ganglionnaires du noyau dorsal du nerf vague ou du plexus myentérique de la paroi œsophagienne. De plus, l'invasion de la couche musculaire de l'œsophage par la maladie de Chagas libère des exotoxines qui endommagent le plexus nerveux, provoquant une tension dans le SIO et une hypertrophie de l'œsophage (maladie de Chageas). Le cancer gastrique envahissant la couche musculaire du SIO peut également provoquer des symptômes similaires à cette maladie. Certains patients atteints d'achalasie œsophagienne présentent souvent une dysphagie soudaine et des modifications dégénératives du nerf vague et du plexus musculaire de la paroi œsophagienne. Par conséquent, certaines personnes pensent que la maladie peut être causée par un virus neurotoxique, mais cela n'a pas été confirmé jusqu'à présent. Bien qu'il existe des rapports dans la littérature indiquant que plusieurs personnes d'une même famille souffrent de cette maladie, et parfois même que des jumeaux en souffrent, il n'est toujours pas certain que l'apparition de cette maladie ait une origine génétique.

Lorsque la déglutition normale commence, le SIO se relâche par réflexe et sa pression diminue, ce qui facilite l’entrée des aliments dans la cavité gastrique. Lorsque le nerf vague est dysfonctionnel ou que le plexus intramusculaire de la paroi œsophagienne est endommagé, la pression du LES peut augmenter jusqu'à environ 6,67 kPa (50 mmHg). Après la déglutition, la pression ne baisse pas et le SIO ne peut pas se détendre, de sorte que la nourriture ne peut pas pénétrer en douceur dans l'estomac ; de plus, le péristaltisme propulsif de l'œsophage ne peut pas pousser la nourriture vers l'avant. En conséquence, une grande quantité de nourriture et d’eau s’accumule dans l’œsophage jusqu’à ce que leur poids dépasse la pression du SIO et puisse alors pénétrer dans l’estomac. En raison de la rétention alimentaire, l'œsophage se dilate d'abord en forme fusiforme, puis s'allonge et se courbe progressivement. Le degré de dilatation de l’œsophage est bien plus important que celui causé par le cancer de l’œsophage ou d’autres maladies de l’œsophage, et sa capacité maximale peut atteindre plus de 1 L. De plus, la paroi œsophagienne peut présenter une hypertrophie intermittente, une inflammation, des diverticules, des ulcères ou un cancer, entraînant des symptômes cliniques correspondants.