Qu'est-ce que le purpura thrombocytopénique idiopathique ?

En général, lorsqu'une thrombocytopénie survient, un purpura thrombocytopénique idiopathique peut facilement survenir, ce qui est un symptôme courant. En général, le purpura thrombocytopénique idiopathique peut être divisé en chronique et aigu, et les manifestations des deux sont différentes.

Le purpura thrombocytopénique idiopathique est un syndrome immunitaire et une maladie hémorragique courante. La caractéristique est la présence d'anticorps antiplaquettaires dans la circulation sanguine, ce qui provoque une destruction excessive des plaquettes et provoque un purpura ; tandis que les mégacaryocytes de la moelle osseuse sont normaux ou augmentent en nombre et deviennent immatures. Cliniquement, on peut diviser la maladie en deux types : aigu et chronique, et la pathogenèse et les manifestations des deux sont très différentes.

Aperçu

Le purpura thrombocytopénique idiopathique est une maladie hémorragique causée par la destruction immunitaire des plaquettes, entraînant une thrombocytopénie dans le sang périphérique. L’infection bactérienne ou virale est étroitement liée à l’apparition de cette maladie. 80 % des patients atteints de PTI aigu ont des antécédents d’infection des voies respiratoires environ deux semaines avant le début de la maladie. L'infection ne peut pas conduire directement à l'apparition du PTI. L'implication de facteurs immunitaires peut être une cause importante de l'apparition du PTI. Des anticorps anti-plaquettes peuvent être détectés à la surface des plaquettes chez plus de 80 % des patients atteints de PTI. De plus, les plaquettes adsorbées par de tels anticorps sont facilement phagocytées par les macrophages du foie et de la rate (principalement dans la rate), ce qui réduit la durée de vie des plaquettes.

Le degré de thrombocytopénie est directement proportionnel à la quantité d'anticorps antiplaquettaires dans la circulation, c'est-à-dire que plus il y a d'anticorps antiplaquettaires, plus la thrombocytopénie est grave. La mère d'un nouveau-né peut souffrir de la même maladie. Étant donné que les anticorps peuvent traverser le placenta et pénétrer dans le fœtus, ils peuvent provoquer une thrombocytopénie chez le nouveau-né. Les caractéristiques ci-dessus soutiennent toutes que l’ITP est une maladie causée par un mécanisme immunitaire. La rate n'est pas seulement le principal site de destruction des plaquettes, mais aussi le principal organe de production d'anticorps antiplaquettaires. Le titre d'anticorps antiplaquettaires des patients ayant subi une splénectomie efficace a diminué de manière significative après l'intervention.