La fièvre hémorragique est-elle contagieuse ?

En ce qui concerne la maladie de la fièvre hémorragique, je pense que tout le monde ne se sent pas étranger à elle, mais la connaît plutôt déjà très bien. En fait, la fièvre hémorragique est l'une des maladies les plus dangereuses. De plus, elle entraîne des symptômes et des manifestations tels que de la fièvre, des saignements et même des lésions rénales. Par conséquent, si vous souffrez de fièvre hémorragique, vous devez vous rendre à l’hôpital pour vous faire soigner à temps afin d’éviter que la maladie ne s’aggrave. La fièvre hémorragique est-elle contagieuse ? Comment se transmet-elle ?

En fait, la principale cause de la fièvre hémorragique est liée à des animaux comme les souris, et les personnes infectées sont principalement des personnes jeunes et d'âge moyen, et elles présentent également des symptômes tels que des maux de tête, des maux de dos, de la toux, etc., qui sont très similaires aux symptômes du rhume. La fièvre hémorragique est-elle donc contagieuse ?

La fièvre hémorragique est-elle contagieuse ?

La fièvre hémorragique est une maladie infectieuse importante qui met en danger la santé humaine. La fièvre hémorragique épidémique, également connue sous le nom de fièvre hémorragique avec syndrome rénal, est une maladie épidémique naturelle causée par le virus de la fièvre hémorragique épidémique et dont les rongeurs sont la principale source d'infection. Ses principales caractéristiques cliniques sont la fièvre, une tendance au saignement et des lésions rénales.

Causes

1. Animaux hôtes et sources d’infection : principalement les petits rongeurs, dont les rats. 2. Voie de transmission : La principale voie de transmission est animale. Le virus peut être excrété par le sang, la salive, l'urine et les excréments de l'animal hôte. La transmission directe du rat à l'homme est une voie importante d'infection humaine. 3. Sensibilité de la population : On pense généralement que la population générale est sensible, que le taux d’infection latente est faible, que le taux d’incidence est généralement élevé chez les jeunes et les personnes d’âge moyen et que l’infection secondaire est rare.

Manifestations cliniques : La période d’incubation de la fièvre hémorragique est généralement de 2 à 3 semaines. Le début est aigu, avec des symptômes comprenant de la fièvre (38-40℃), trois douleurs (maux de tête, maux de dos, douleurs orbitaires), nausées, vomissements, oppression thoracique, douleurs abdominales, diarrhée, douleurs articulaires sur tout le corps, trois rouges de la peau et des muqueuses (rougeurs du visage, du cou et du haut de la poitrine), congestion conjonctivale, et dans les cas graves, le patient semble ivre. Des taches de saignement ou des ecchymoses de différentes tailles peuvent apparaître sur la muqueuse buccale, la poitrine, le dos et les aisselles, ou elles peuvent ressembler à des cordons ou à des égratignures. À mesure que la maladie progresse, la fièvre du patient diminue, mais les symptômes s'aggravent, suivis de symptômes tels qu'une hypotension, un choc, une oligurie, une anurie et des saignements sévères. La fièvre hémorragique typique comporte généralement cinq stades : fièvre, hypotension, oligurie, polyurie et guérison. Si la situation n’est pas traitée correctement, le taux de mortalité est très élevé. Il convient donc de mettre en œuvre l’approche « quatre interventions précoces et une intervention immédiate » pour les patients, à savoir une détection précoce, un diagnostic précoce, un repos précoce, un traitement précoce et un traitement à proximité pour réduire les transports. Les premiers symptômes de la fièvre hémorragique sont principalement la fièvre, les maux de tête, les douleurs dorsales, les maux de gorge, la toux, l'écoulement nasal, etc., qui sont facilement confondus avec le rhume, ce qui entraîne un mauvais diagnostic et un retard dans le traitement de la maladie. De nombreux patients sont diagnostiqués à tort comme souffrant d'une néphrite aiguë ou d'une infection des voies urinaires en raison de symptômes tels que fièvre, maux de tête, oligurie, œdème, etc. ; certains patients peuvent présenter des symptômes tels que nausées, vomissements ou diarrhée et sont diagnostiqués à tort comme souffrant de gastro-entérite aiguë ; un petit nombre de patients présentent des symptômes de fièvre, frissons, maux de tête, fatigue, taches de saignement sur la peau et les muqueuses, ou augmentation du nombre de globules blancs, qui sont très similaires à la septicémie.

examiner

(I) Examen de routine : 1. Imagerie sanguine : changements dans les différents stades de la maladie, ce qui est important pour le diagnostic et le pronostic. (1) Le nombre total de globules blancs est normal ou faible au début, mais augmente significativement après 3 à 4 jours, généralement à (15 à 30) × 109/L. Les granulocytes neutrophiles se déplacent significativement vers la gauche et des cellules immatures peuvent apparaître. Dans les cas graves et critiques, des métamyélocytes, des mésomyélocytes et même des promyélocytes peuvent apparaître, présentant une réaction leucémoïde. Les lymphocytes atypiques peuvent apparaître dans un délai de 1 à 2 jours après la maladie et augmenter de jour en jour, représentant généralement 10 à 20 %, et certains atteignant plus de 30 %, ce qui constitue une valeur de référence pour le diagnostic. (2) Les globules rouges et l'hémoglobine commencent à augmenter pendant la période de fièvre, augmentent progressivement pendant la période d'hypotension, augmentent considérablement chez les patients en période de choc et diminuent au moins pendant la période d'urine. Leurs changements dynamiques peuvent servir d'indicateur important pour juger de la concentration sanguine et de la dilution sanguine. (3) La numération plaquettaire diminue à des degrés divers au cours de la maladie, à partir du deuxième jour de la maladie. La numération plaquettaire est à son niveau le plus bas pendant les phases d'hypotension et d'oligurie, avec l'apparition de plaquettes atypiques et mégacaryotes. La numération plaquettaire ne se rétablit qu'à la fin de la phase de polyurie. Une diminution marquée des plaquettes est une manifestation caractéristique de cette maladie. La raison de ce déclin rapide, en plus des dommages viraux directs, suggère la présence d'une CIVD. 2. Analyse d’urine : une teneur importante en protéines urinaires est une caractéristique importante de cette maladie et constitue également la première manifestation d’une lésion rénale. Ses principales caractéristiques sont : un début précoce, une progression rapide et une longue durée. Les protéines commencent généralement à apparaître dans l'urine entre le 2e et le 3e jour de la maladie et se développent rapidement, augmentant soudainement de « + » à « +++ » ou « +++ » en 1 jour. L'urine atteint son maximum pendant la phase d'oligurie, puis diminue progressivement. Des globules rouges, des cylindres ou des substances membranaires (un agrégat mixte de caillots sanguins, de protéines et de cellules épithéliales nécrotiques et desquamées) peuvent également être présents dans l'urine. Il est donc important de souligner que plusieurs analyses d'urine aideront au diagnostic.

(ii) Examen biochimique sanguin : 1. Azote uréique et créatinine : augmentation légère à modérée pendant la période de choc hypotensif. Elle atteint son maximum pendant la phase d'oligurie et la phase de polyurie, puis diminue progressivement. Le degré et l'amplitude de l'augmentation sont directement proportionnels à l'état. 2. Capacité de liaison du dioxyde de carbone : elle diminue au stade avancé de la fièvre, est évidente pendant la période de choc hypotenseur, diminue également pendant la période d'oligurie et revient progressivement à la normale pendant la période de polyurie. 3. Électrolytes : le potassium sanguin peut diminuer pendant la période de fièvre, rester faible pendant la période de choc, augmenter jusqu'à l'hyperkaliémie pendant la période d'oligurie et diminuer à nouveau pendant la période de polyurie. Cependant, certaines personnes peuvent également souffrir d’hypokaliémie pendant la période d’oligurie. Les taux sériques de sodium et de chlorure diminuent tout au long de la maladie, plus particulièrement pendant les stades de choc et d’oligurie. Les niveaux de calcium dans le sang diminuent souvent tout au long de la maladie.

(III) Test de la fonction de coagulation : En général, le nombre de plaquettes est diminué. Les personnes atteintes de CIVD entreront initialement dans la phase d'hypercoagulation et le temps de coagulation sera raccourci, mais ce temps est court et difficile à observer. Elle évolue ensuite vers une phase hypocoagulable et une hyperfibrinolyse secondaire. La phase d'hypocoagulation est caractérisée par une consommation massive de facteurs de coagulation, une diminution des plaquettes, un allongement des temps de prothrombine et de céphaline et une diminution du fibrinogène. L'hyperfibrinolyse secondaire se manifeste par un temps de coagulation de la thrombine prolongé, une augmentation des produits de dégradation de la fibrine et un temps de lyse de l'euglobuline raccourci. Un test de paracoagulation de protamine plasmatique positif (test 3P) indique la présence de monomères de fibrine, prouvant la présence de plus de thrombine et de fibrinolyse.

(IV) Examen de la fonction immunitaire : les anomalies de la fonction immunitaire sont fréquentes. La fonction immunitaire cellulaire est généralement faible dans la phase aiguë, en particulier dans la phase de choc. Le degré de déclin est parallèle à la gravité de la maladie et se rétablit progressivement dans la phase de polyurie. Au cours de l'évolution des patients atteints d'EHF, il existe des anomalies dans le nombre et la fonction des cellules T régulatrices, qui se manifestent par une diminution significative de l'activité des cellules T suppressives spontanées (ST) au début de la maladie, une augmentation du pourcentage de cellules CD8, un rapport CD4/CD8 inversé et l'augmentation des cellules CD8 sont des cellules T cytotoxiques. La détermination des immunoglobulines sériques a montré une augmentation des IgM et des IgA, en particulier des IgM aux premiers stades. Les taux de complément diminuent dans la phase aiguë. Les taux de complément total sérique et de complément C3 et C4 commencent à diminuer pendant la période de fièvre, en particulier pendant les périodes d'hypotension et d'oligurie, et sont significativement réduits chez les patients gravement malades. Le taux de détection des complexes immuns augmente et les complexes immuns circulants apparaissent à un stade précoce. L'examen au microscope électronique ou par immunofluorescence du tissu rénal montre un dépôt de complexes immuns dans la membrane basale glomérulaire.

Diagnostic : En général, un diagnostic complet est établi sur la base des caractéristiques cliniques et des tests de laboratoire, combinés à des données épidémiologiques, en excluant d'autres maladies. Il n'est pas difficile de diagnostiquer les cas typiques, mais il est plus difficile de diagnostiquer les cas atypiques dans les zones non épidémiques, pendant les saisons non épidémiques, et doit être confirmé par des méthodes de diagnostic sérologique spécifiques.

Traitement : Cette maladie doit être traitée précocement. Pendant la période de fièvre, on peut utiliser du cyclophosphamide ou de l'hormone corticosurrénalienne, des injections de salvia miltiorrhiza, etc. Le volume sanguin doit être reconstitué en cas de choc hypotensif. En cas d’oligurie, des diurétiques (comme le furosémide, etc.) peuvent être injectés par voie intraveineuse. Les personnes souffrant d'anurie peuvent prendre 250 ml de mannitol à 20 % par voie orale. Si l'effet n'est pas évident, 40 ml de sulfate de magnésium à 50 % peuvent être ajoutés une fois par jour. En cas de polyurie, il convient d'apporter un apport adéquat en liquides et en électrolytes (sels de potassium), principalement par voie orale. Après être entré dans la période de récupération, vous devez vous reposer pendant 1 à 2 mois et augmenter progressivement le travail physique.

Prévention : L’extermination des rats est la clé pour éliminer cette maladie.

Après avoir lu la réponse détaillée à la question de savoir si la fièvre hémorragique est contagieuse, je pense que tout le monde en a une compréhension générale. Les maladies telles que la fièvre hémorragique sont en effet contagieuses. De plus, les symptômes des premiers stades de la maladie sont très similaires à ceux d'un rhume, de sorte que de nombreuses personnes ont tendance à ignorer ces symptômes. Par conséquent, si vous avez le malheur d'entrer en contact avec les excréments et le sang d'animaux tels que des souris et que vous présentez des symptômes suspects d'un rhume, vous devez vous rendre à l'hôpital pour un traitement médical et un examen à temps. Je vous souhaite à tous un prompt rétablissement et un corps en bonne santé !