La maladie rénale peut-elle également endommager les os ? Comment les patients atteints d’une maladie rénale peuvent-ils retarder l’apparition d’une maladie osseuse ?

Auteur : Zuo Li, médecin-chef, hôpital populaire de l'université de Pékin

Examinateur : Mao Yonghui, médecin-chef, hôpital de Pékin

Lorsqu’ils sont confrontés à des douleurs osseuses ou à des symptômes de fracture, les gens pensent souvent d’abord aux maladies des os eux-mêmes et ont tendance à demander un traitement orthopédique.

Il convient toutefois de noter que la cause profonde de ces symptômes peut parfois résider dans les reins, car une maladie rénale peut également provoquer des modifications pathologiques des os.

1. Comment la maladie rénale affecte-t-elle les os ?

Les reins ont une fonction vitale : l’excrétion du phosphore. Lorsque la fonction rénale est normale, l’apport et l’excrétion quotidiens de phosphore maintiennent un équilibre dynamique ; Cependant, une fois la fonction rénale altérée, sa capacité à excréter le phosphore diminue, ce qui entraîne une augmentation progressive des taux de phosphore sérique et la formation d'une hyperphosphatémie. Pour rétablir l'équilibre du phosphore sanguin, le corps déclenche la sécrétion par les glandes parathyroïdes de l'hormone parathyroïdienne, qui agit non seulement sur les reins pour favoriser l'excrétion du phosphore, mais agit également sur les os pour activer les ostéoblastes et les ostéoclastes, augmentant ainsi leur activité. Si ces cellules deviennent hyperactives, elles peuvent provoquer une maladie osseuse appelée maladie osseuse hyperactive.

De plus, les reins sont responsables de l’activation de la substance inactive vitamine D. Lorsque la fonction rénale est anormale, la capacité d’activation de la vitamine D est affaiblie, ce qui entraîne une carence en vitamine D dans l’organisme. La vitamine D joue un rôle clé dans la promotion de l’absorption du calcium dans le tractus gastro-intestinal. Sa carence affaiblira la capacité d’absorption du calcium et donc diminuera le taux de calcium sanguin. Une diminution du calcium sanguin stimulera également les glandes parathyroïdes à sécréter l’hormone parathyroïdienne, affectant davantage l’activité des ostéoblastes et des ostéoclastes.

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Il existe plusieurs autres façons dont la maladie rénale peut provoquer des lésions osseuses : tout d’abord, de grandes quantités de protéinurie peuvent accompagner le traitement aux corticostéroïdes, ce qui peut induire l’ostéoporose ; deuxièmement, l’héparine est nécessaire pour l’anticoagulation pendant la dialyse, ce qui peut également provoquer l’ostéoporose ; troisièmement, la vitamine D et le calcium sont souvent associés aux protéines dans le sang. De grandes quantités de protéinurie peuvent entraîner une perte de vitamine D et de calcium, affectant l'absorption du calcium, conduisant à une hypocalcémie et stimulant davantage la sécrétion d'hormone parathyroïdienne, aggravant les lésions osseuses.

En résumé, il existe trois mécanismes principaux par lesquels la maladie rénale conduit à des lésions osseuses : premièrement, les troubles de l’excrétion du phosphate et la carence en vitamine D causés par une altération de la fonction rénale ; deuxièmement, la perte de vitamine D et de calcium causée par une protéinurie massive ; et troisièmement, les effets secondaires causés par l’utilisation de médicaments (tels que les hormones et l’héparine) pendant le traitement.

2. Quels sont les symptômes de l’ostéopathie rénale ?

L'ostéodystrophie rénale comprend principalement trois aspects de changements : premièrement, un déséquilibre du métabolisme minéral, tel qu'une hypocalcémie et une hyperphosphatémie ; deuxièmement, les lésions osseuses ; et troisièmement, la calcification des tissus mous.

Aux premiers stades de l'ostéodystrophie rénale, bien qu'il existe un métabolisme anormal du calcium et du phosphore et des taux anormaux d'hormone parathyroïdienne, il n'y a généralement pas de symptômes cliniques évidents. Une fois les lésions osseuses apparues, les patients peuvent ressentir des symptômes cliniques tels que des douleurs osseuses ou des fractures.

La calcification des tissus mous peut affecter les terminaisons nerveuses, entraînant une irritation des fibres nerveuses sensorielles et provoquant une sensation de démangeaison généralisée. Dans la plupart des cas, la calcification cutanée n’est pas évidente et seuls quelques patients peuvent voir des nodules calcifiés à la surface de la peau. Si les vaisseaux sanguins se calcifient, les parois des vaisseaux sanguins durcissent, ce qui entraîne une augmentation significative de la pression artérielle systolique tandis que la pression artérielle diastolique est relativement basse, provoquant ainsi une augmentation de la pression différentielle.

3. Comment traiter l’ostéodystrophie rénale ?

À mesure que la maladie rénale progresse du stade 1 au stade 5, le risque de développer une ostéodystrophie rénale augmente. Au stade 1, les modifications évidentes de l’ostéodystrophie rénale ne sont généralement pas encore présentes. Cependant, à mesure que la maladie progresse vers les stades 3, 4 et 5, l’incidence de la maladie osseuse chez les patients non dialysés augmente. Par conséquent, lorsque le taux d’hormone parathyroïdienne est élevé, des mesures doivent être prises pour contrôler l’apport en phosphore afin d’éviter une augmentation des taux de phosphore dans le sang, retardant ainsi l’augmentation des taux d’hormone parathyroïdienne et le développement d’une maladie osseuse.

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L’incidence de l’ostéodystrophie rénale augmente encore après l’entrée dans la phase de dialyse. Les complications associées, telles que les fractures, peuvent être efficacement évitées grâce à des mesures de gestion complètes telles que le contrôle du régime alimentaire, la pharmacothérapie et une dialyse adéquate.

Le traitement médicamenteux de l’ostéodystrophie rénale doit faire la distinction entre la maladie osseuse à renouvellement élevé et la maladie osseuse à faible renouvellement. Il n’existe actuellement aucun traitement de remplacement de PTH exogène utilisé en routine pour les maladies osseuses à faible transfert, en particulier chez les patients dialysés, si les taux de PTH sont faibles.

Pour les maladies osseuses à renouvellement élevé, la vitamine D est un traitement important car elle peut inhiber la sécrétion de l’hormone parathyroïdienne. Cependant, la vitamine D favorise l’absorption du calcium, augmentant ainsi la charge en calcium et aggravant la calcification des tissus mous. De nouvelles préparations de vitamine D, comme le paricalcitol, agissent spécifiquement sur les glandes parathyroïdes, réduisant l’absorption gastro-intestinale du calcium sans augmenter la charge calcique. De plus, un autre médicament, le Cinacalcet, agit directement sur les glandes parathyroïdes en simulant le mécanisme du calcium, inhibant la sécrétion de l'hormone parathyroïdienne. Les liants de phosphate sont une autre classe clé de médicaments qui se lient au phosphore présent dans les aliments et l’excrètent ensuite dans les selles, empêchant ainsi des niveaux élevés de phosphore dans le sang.

La sélection des médicaments ci-dessus doit être déterminée en fonction d’indicateurs tels que le calcium sanguin, le phosphore sanguin, l’hormone parathyroïdienne et la phosphatase alcaline spécifique des os. La méthode de traitement de base reste le contrôle du régime alimentaire, associé à la dialyse et à la pharmacothérapie pour maintenir de bons niveaux de phosphore dans le sang. Lorsque le taux d’hormone parathyroïdienne est trop élevé, cela indique souvent qu’un adénome parathyroïdien s’est développé et sécrète de l’hormone parathyroïdienne de manière autonome. À l’heure actuelle, le traitement médicamenteux est inefficace et l’ablation chirurgicale de la glande parathyroïde est souvent nécessaire pour le traitement.