Comprendre la cause profonde pour laquelle les patients atteints d’une maladie rénale doivent utiliser des glucocorticoïdes !

Les glucocorticoïdes sont des hormones naturellement sécrétées par les glandes surrénales qui ont un large éventail de fonctions complexes, notamment la régulation du métabolisme des substances et du métabolisme de l'eau et du sel. Ils sont utilisés dans le traitement des maladies rénales depuis plus d’un demi-siècle et occupent toujours une place importante dans le traitement de nombreuses maladies rénales à médiation immunitaire. Alors pourquoi cette substance normalement sécrétée par le corps humain peut-elle être utilisée dans le traitement des maladies rénales ? Cela est dû au fait que les glucocorticoïdes ont des effets anti-inflammatoires, immunosuppresseurs et cytoprotecteurs certains et puissants, et peuvent donc inhiber de manière significative les lésions actives, atténuer les lésions rénales, réduire la protéinurie et retarder la progression de la maladie rénale.

L'anomalie immunitaire est une pathogénèse importante de nombreuses maladies rénales, et sa base pathologique est le dépôt de complexes immuns déclenchant des réponses inflammatoires, une infiltration de cellules inflammatoires, une prolifération cellulaire, etc. L'effet immunosuppresseur des glucocorticoïdes se produit à chaque étape du processus immunitaire. Premièrement, il peut inhiber la phagocytose et le traitement des antigènes par les macrophages ; deuxièmement, les glucocorticoïdes peuvent inhiber temporairement les lymphocytes périphériques et réduire leur nombre absolu. La raison est principalement liée à la migration des lymphocytes vers des tissus extérieurs au sang, et non à la destruction des lymphocytes. De plus, les glucocorticoïdes peuvent inhiber le processus de transformation des cellules B en plasmocytes, ce qui entraîne une diminution de la production d’anticorps et une inhibition des réponses immunitaires humorales médiées par les anticorps.

Les glucocorticoïdes ont un puissant effet anti-inflammatoire et peuvent inhiber les réponses inflammatoires causées par une inflammation infectieuse, immunitaire, chimique et stérile. Premièrement, les glucocorticoïdes peuvent modifier la tension et la perméabilité des vaisseaux sanguins, réduire la perméabilité capillaire et ainsi soulager les symptômes inflammatoires. De plus, les glucocorticoïdes peuvent inhiber l’agrégation de cellules inflammatoires telles que les macrophages, les monocytes et les neutrophiles sur le site de l’inflammation ; dans le même temps, les glucocorticoïdes peuvent améliorer la stabilité des membranes lysosomales et réduire la libération d’hydrolases et de protéases lysosomales ; au stade avancé de l'inflammation, les glucocorticoïdes peuvent inhiber les fibroblastes, réduire la production de collagène et d'aminopolysaccharides et réduire la formation d'adhérences et de cicatrices.

Bien que les glucocorticoïdes puissent traiter les maladies rénales grâce à des mécanismes tels que l’inhibition de l’inflammation, la régulation de l’immunité et la protection cellulaire, nos patients doivent être conscients que toutes les maladies rénales ne nécessitent pas de traitement par glucocorticoïdes. Alors, dans quelles circonstances les glucocorticoïdes sont-ils utilisés pour traiter les maladies rénales ? Le principe de base est de bien comprendre l’étiologie, la pathogenèse et les caractéristiques cliniques de la maladie, et en même temps, de combiner les informations issues de la biopsie pathologique rénale pour décider de l’utilisation des glucocorticoïdes.

Bien que la thérapie aux glucocorticoïdes soit le médicament de base pour le traitement des maladies rénales, différents patients répondent différemment à la thérapie aux glucocorticoïdes, et il convient de prêter attention à l'évaluation de son efficacité pendant le traitement. Certains patients sont sensibles aux glucocorticoïdes et la protéinurie peut être soulagée dans les 8 semaines suivant un traitement hormonal adéquat. Certains patients répondent au traitement initial aux glucocorticoïdes, mais la protéinurie réapparaît dans les 2 semaines suivant la réduction ou l’arrêt de l’hormone. Nous appelons cela la dépendance hormonale. De même, certains patients présentent encore une protéinurie persistante après un traitement hormonal, ce qui constitue une résistance hormonale. Après un traitement hormonal, la protéine urinaire disparaît, mais la protéine urinaire augmente à nouveau de manière significative après plus de 4 semaines d'arrêt du traitement hormonal, ce que l'on appelle une récidive. Par conséquent, l’efficacité de l’hormonothérapie pour les maladies rénales doit être étroitement surveillée et le prochain plan de traitement doit être élaboré en fonction de la réponse du patient aux hormones.