La quatrième personne « guérie » du sida pourrait être apparue. À quel point l’humanité est-elle loin de vaincre le sida ? (milieu)

Produit par : Science Popularization China

Auteur : Lu Xiuyuan (chercheur au Centre de recherche en immunologie de l'Université d'Osaka)

Producteur : China Science Expo

Comme nous l’avons mentionné plus tôt, « une fois infecté, il faut prendre des médicaments à vie ». Le SIDA est difficile à guérir. La communauté médicale lutte contre le virus du SIDA depuis près de 40 ans, et on ne peut que constater que la bataille s'est terminée par un match nul : les méthodes médicales existantes ne peuvent utiliser que des médicaments pour supprimer le virus chez les personnes infectées par le VIH à un faible niveau, maintenant ainsi les porteurs dans un état non malade et non infectieux.

Alors pourquoi la guérison a-t-elle eu lieu ? Regardons cela en détail

Du « patient berlinois » à la « ville de l'espoir »

Les patients guéris ont été traités au City of Hope Medical Center à Duarte, en Californie, aux États-Unis. Parce qu'ils ne veulent pas être nommés, on les appelle les patients de la « Cité de l'espoir ».

Au cours des près de 40 années qui se sont écoulées depuis que le SIDA a infecté les humains, la première personne à être guérie a été le miraculé « Patient de Berlin ». Alors, comment les humains ont-ils fait le premier pas vers la guérison du SIDA ? Comment le premier cas de SIDA a-t-il été guéri ?

La recherche sur le traitement du SIDA a été difficile, mais une avancée a eu lieu lorsque les chercheurs ont découvert que le VIH n'a pas seulement besoin du CD4 pour infecter les cellules, mais aussi d'une autre molécule à la surface cellulaire comme aide, la plupart du temps c'est le CCR5, et quelques fois c'est le CXCR4 ou d'autres molécules. En d’autres termes, si le VIH veut envahir le système immunitaire, il doit se lier simultanément à CD4 et CCR5 à la surface des cellules immunitaires.

Un système immunitaire sans molécules CD4 n’existe pas, mais le CCR5 n’est pas essentiel au corps humain. Certaines personnes porteuses de mutations CCR5 (il n’y a pas de molécules CCR5 à la surface des cellules immunitaires) peuvent néanmoins vivre normalement.

En fait, les homozygotes porteurs de deux gènes mutants CCR5 sont naturellement immunisés contre le SIDA (causé par le VIH R5), mais seulement 1 % des personnes d’origine nord-européenne sont homozygotes pour le gène mutant CCR5. De plus, environ 10 % des personnes d’origine européenne sont porteuses d’un gène mutant CCR5 (hétérozygotes). Ces personnes ne sont pas complètement immunisées contre le VIH R5, mais sont relativement moins sensibles.

Le processus d'entrée du virus VIH-1 dans les cellules immunitaires via CD4 et CCR5, source : domaine public

Les chercheurs émettent l’hypothèse que si le système immunitaire est modifié en une version sans CCR5, le virus VIH pourrait perdre la « cible » sur laquelle il s’appuie, atteignant ainsi l’objectif de régénération immunitaire et éliminant le virus VIH.

Cependant, cette transformation ne peut actuellement être obtenue que par une transplantation de moelle osseuse, qui est extrêmement risquée et dont on ne sait pas si elle est réellement efficace. Pour les raisons mentionnées ci-dessus, les recherches sur ce sujet n’ont pas eu d’impact généralisé jusqu’à l’émergence du patient berlinois, Timothy Brown.

Timothy Brown a été infecté par le VIH dès 1995 et prend des médicaments pour le traitement depuis lors. Cependant, en 2006, on lui a diagnostiqué une leucémie myéloïde aiguë et sa vie était en danger.

L'hématologue Giro Huth est le médecin de Timothy Brown spécialisé dans la leucémie, mais il n'est pas un expert du SIDA. À cette époque, la seule façon de sauver la vie de Brown était de procéder à une greffe de moelle osseuse le plus rapidement possible.

Alors qu’il se préparait à l’opération, le Dr Huth eut une idée soudaine. Si un donneur de moelle osseuse porteur du gène de mutation CCR5 pouvait être trouvé, il y aurait un espoir de transformer le système immunitaire du patient lors de la greffe de moelle osseuse, vérifiant ainsi l'efficacité de cette thérapie.

Après une recherche difficile, la 61e personne parmi 80 donneurs dont la moelle osseuse a été appariée avec succès s'est avérée avoir une mutation homozygote du gène CCR5.

Patient berlinois – Timothy Brown, source : Tumblr

Après que les cellules souches hématopoïétiques portant le gène CCR5 muté ont été transplantées chez le patient de Berlin, un miracle s'est produit. Comme le Dr Huth l'avait prévu, les cellules souches hématopoïétiques de la moelle osseuse du donneur se sont développées avec succès en un système immunitaire immunisé contre le VIH, éliminant le virus VIH et rendant les gènes du VIH intégrés dans les propres cellules du patient berlinois dormants à jamais.

Les méthodes utilisées pour soigner les patients de la « Cité de l’espoir » sont-elles les mêmes que celles utilisées pour soigner le « patient de Berlin » ?

Avec la première guérison, les médecins étaient sûrs qu'ils répéteraient le miracle, mais pour diverses raisons, le miracle ne s'est pas reproduit pendant longtemps.

Par la suite, qu'il s'agisse du deuxième « patient de Londres » qui a été guéri ou de l'actuel patient de la « Cité de l'espoir », les méthodes de guérison étaient en réalité conformes à la méthode de guérison du « patient de Berlin ».

Alors, quelle est la situation de ce patient ? L’émergence de ce cas de guérison signifie-t-elle que nous pouvons surmonter le problème du sida ? Restez à l’écoute pour d’autres mises à jour.

Références :

https://mp.weixin.qq.com/s/KngdehInM8WzGVKVG7ZXxg

https://www.nytimes.com/2020/03/09/health/london-patient-hiv-castillejo-takeaways.html

« Contrôle à long terme du VIH par transplantation de cellules souches CCR5Delta32/Delta32 ». The New England Journal of Medicine. 360(7) : 692–98.