Que signifie la fibrose pulmonaire bilatérale ?

Les foyers fibreux des deux poumons peuvent se manifester par une alvéolite ou contenir des composants séreux et cellulaires. Si la maladie n'est pas contrôlée et continue de se développer, elle peut entraîner une insuffisance respiratoire, voire la mort. Par conséquent, ces maladies ne doivent pas être ignorées et il faut être attentif aux symptômes d'hypoxie et aux difficultés respiratoires.

1. Étiologie

L'étiologie de la formation de la fibrose pulmonaire est principalement la suivante : apparition précoce de l'alvéolite, présence de composants séreux et cellulaires dans les alvéoles, infiltration d'un grand nombre de monocytes, de certains lymphocytes, de plasmocytes, de macrophages alvéolaires et d'autres cellules inflammatoires dans l'interstitium pulmonaire, et structure alvéolaire intacte. Au stade avancé, l’inflammation chronique est atténuée, la structure alvéolaire est remplacée par du collagène solide, la paroi alvéolaire est détruite et un poumon en nid d’abeille élargi se forme. Le collagène, la matrice extracellulaire et les fibroblastes sont distribués dans l'interstitium et les métaplasies de l'épithélium alvéolaire se transforment en épithélium squameux. Sur la base des modifications pathologiques ci-dessus, les manifestations cliniques sont principalement une dyspnée progressive ou une toux sèche irritante. La radiographie thoracique montre des ombres réticulaires dans les champs pulmonaires moyens et inférieurs, et la fonction pulmonaire est un dysfonctionnement de la ventilation restrictive. La maladie a continué de progresser et le patient est finalement décédé d’une insuffisance respiratoire.

2. Étiologie

La fibrose pulmonaire est souvent la lésion fibreuse laissée par la guérison naturelle d’une infection pulmonaire. Le tissu interstitiel du poumon est composé de collagène, d'élastine et de sucres protéiques. Lorsque les fibroblastes sont endommagés chimiquement ou physiquement, ils sécrètent du collagène pour réparer le tissu interstitiel du poumon, provoquant ainsi une fibrose pulmonaire, c'est-à-dire le résultat de la réparation du corps après que les poumons ont été endommagés. Les causes courantes comprennent la guérison de la tuberculose ou d’autres signes de guérison d’une blessure. Si la fibrose est limitée, elle aura peu d'effets sur l'organisme. Si elle est étendue, elle peut entraîner une diminution de la fonction pulmonaire, une hypoxie et des difficultés respiratoires. L'interstitium pulmonaire normal est composé d'un petit nombre de macrophages interstitiels, de fibroblastes, de myofibroblastes, ainsi que de matrice pulmonaire, de collagène, de macromolécules, de protéines non collagènes, etc. Lorsque l’interstitium pulmonaire est malade, la quantité et les propriétés des composants ci-dessus changent. Elle se manifeste par une inflammation évidente envahissant la paroi alvéolaire et la cavité alvéolaire adjacente, des cellules épithéliales alvéolaires de type II remplaçant les cellules épithéliales alvéolaires de type I, un épaississement évident du septum alvéolaire et une fibrose pulmonaire, et enfin une perte des capillaires pulmonaires.

3. Situation de la maladie

L'alvéolite apparaît au stade précoce, avec des composants séreux et cellulaires dans les alvéoles, un grand nombre de monocytes, quelques lymphocytes, des plasmocytes, des macrophages alvéolaires et d'autres cellules inflammatoires s'infiltrant dans l'interstitium pulmonaire, et la structure alvéolaire est intacte. Au stade avancé, l’inflammation chronique est atténuée, la structure alvéolaire est remplacée par du collagène solide, la paroi alvéolaire est détruite et un poumon en nid d’abeille élargi se forme. Le collagène, la matrice extracellulaire et les fibroblastes sont distribués dans l'interstitium et les métaplasies de l'épithélium alvéolaire se transforment en épithélium squameux. Sur la base des modifications pathologiques ci-dessus, les manifestations cliniques sont principalement une dyspnée progressive ou une toux sèche irritante. La radiographie thoracique montre des ombres réticulaires dans les champs pulmonaires moyens et inférieurs, et la fonction pulmonaire est un dysfonctionnement de la ventilation restrictive. La maladie a continué de progresser et le patient est finalement décédé d’une insuffisance respiratoire.