Quelle est la raison d'un taux élevé d'acide urique ? En fait, cela est lié à ces facteurs

Selon les experts, le trouble du métabolisme de la purine dans l’organisme est le facteur clé conduisant à des niveaux élevés d’acide urique. Des niveaux élevés d'acide urique dans le corps sont extrêmement nocifs et doivent être contrôlés une fois détectés. Sinon, les hommes sont susceptibles de souffrir de maladies telles que la goutte.

1. Le métabolisme des substances puriques dans l’organisme est perturbé, ce qui entraîne une augmentation de la synthèse d’acide urique .

1. Consommation excessive de purine exogène : la teneur élevée en acide urique est proportionnelle à la teneur en purine des aliments. 50 % de l'ARN et 25 % de l'ADN des aliments consommés sont excrétés dans les urines sous forme d'acide urique. Une limitation stricte de l'apport en purine peut réduire les taux d'acide urique sérique à 60 μmol/L (1,0 mg/dL) et la sécrétion urinaire d'acide urique à 1,2 mmol/j (200 mg/j).

2. Production excessive de purine endogène : Les troubles du métabolisme de la purine endogène sont plus importants que les facteurs exogènes. La synthèse de novo de la purine des formes non cycliques aux formes cycliques nécessite 11 étapes, au cours desquelles des anomalies dans les enzymes peuvent conduire à une synthèse excessive de purine. Ceux qui ont été découverts sont :

1) Augmentation de l’activité de la phosphoribosyl-pyrophosphate synthétase.

2) Déficit en hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransférase.

3) Déficit en glucose 6-phosphatase.

3. Augmentation du métabolisme des purines : des taux élevés d’acide urique peuvent survenir en cas d’anémie hémolytique chronique, de rhabdomyolyse, de polycythémie, de maladies myéloprolifératives, de chimiothérapie ou de radiothérapie. L’exercice excessif, l’état épileptique et les maladies de stockage du glycogène de types III, V et VII peuvent tous accélérer la dégradation de l’ATP musculaire. L’infarctus du myocarde, le tabagisme et l’insuffisance respiratoire aiguë sont également associés à une dégradation accélérée de l’APT.

2. Le trouble métabolique des substances puriques dans l'organisme entraîne une réduction de l'excrétion d'acide urique. 90 % des patients présentant des taux d'acide urique constamment élevés présentent des anomalies dans la capacité des reins à traiter l'acide urique.

Chez les patients souffrant d’hyperuricémie et de goutte, lorsque différentes charges d’acide urique leur sont administrées, le rapport entre la clairance de l’urate et le taux de filtration glomérulaire est inférieur à celui des personnes normales. La diminution de la sécrétion d’acide urique peut être liée à une diminution du débit de filtration glomérulaire, à une diminution de la sécrétion tubulaire ou à une réabsorption tubulaire. Bien que des niveaux élevés d’acide urique soient toujours présents dans la maladie rénale chronique, la relation entre la concentration d’acide urique et la créatinine sérique et l’azote uréique sanguin n’est toujours pas claire.

À mesure que la fonction rénale diminue, la quantité d’acide urique sécrétée par unité de glomérule augmente, mais la capacité de sécrétion des tubules rénaux reste fondamentalement inchangée, la capacité de réabsorption des tubules rénaux diminue également et la capacité d’éliminer l’acide urique à l’extérieur du rein augmente considérablement.

1. Inhibition de la sécrétion tubulaire rénale : l’un des mécanismes les plus importants. Inhibition de l’excrétion d’acide urique et/ou augmentation de la réabsorption due à des médicaments, à une intoxication ou à des métabolites endogènes. Cela se produit lorsque les systèmes de transport d'anions sont inhibés, dont deux inhibiteurs importants sont le lactate et les acides céto.

2. Filtration glomérulaire réduite : elle peut également augmenter les niveaux d’acide urique. L’un des mécanismes est la réduction du taux de filtration, qui est la principale cause d’hyperuricémie en cas d’insuffisance ou de défaillance rénale. Une augmentation de la réabsorption nette d’acide urique peut survenir en cas de déplétion volémique et constitue l’un des mécanismes par lesquels les diurétiques peuvent induire une hyperuricémie.

3. Réabsorption tubulaire accrue : l’hyperuricémie peut également être causée par une réabsorption accrue en aval du site de sécrétion. Ces effets peuvent survenir en cas de déshydratation ou de traitement diurétique chez les patients diabétiques.