L'acétylcholine est un neurotransmetteur cholestatique et est largement utilisé en clinique car il peut dilater les vaisseaux sanguins. Il peut également ralentir le rythme cardiaque et ralentir la conduction du nœud auriculo-ventriculaire et des fibres de Purkinje. Nous devons prêter attention à ces effets. (1) Effet vasodilatateur L'injection intraveineuse de petites doses de ce produit peut provoquer une baisse transitoire de la pression artérielle due à une vasodilatation systémique, accompagnée d'une augmentation réflexe de la fréquence cardiaque. L'ACh peut provoquer la dilatation de nombreux vaisseaux sanguins. Comme les poumons et les vaisseaux coronaires. Son effet vasodilatateur est principalement dû à la stimulation des cellules endothéliales M, sous-type du récepteur de la choline, conduisant à la libération du facteur de relaxation dépendant de l'endothélium (EDRF), également connu sous le nom d'oxyde nitrique (oxyde nitrique). La libération de NO (oxyde nitrique ou NO) provoque la relaxation des cellules musculaires lisses adjacentes et peut également être provoquée par des récepteurs de pression ou des réflexes chimiorécepteurs. Si l'endothélium vasculaire est endommagé, les effets mentionnés ci-dessus de l'ACh n'existeront plus et pourront à la place provoquer une vasoconstriction. De plus, l'ACh stimule les récepteurs présynaptiques M1 des terminaisons nerveuses sympathiques et inhibe la libération de NA par les terminaisons nerveuses noradrénergiques, ce qui est également lié à l'effet vasodilatateur de l'ACh. L’injection intraveineuse d’une petite dose de ce médicament peut provoquer une baisse temporaire de la pression artérielle en raison d’une vasodilatation systémique. (2) Ralentissez votre rythme cardiaque Également connue sous le nom d'action à fréquence négative, l'ACh peut retarder la dépolarisation automatique du nœud sino-auriculaire pendant la diastole, augmenter le courant de repolarisation, prolonger le temps nécessaire au potentiel d'action pour atteindre le seuil et provoquer un ralentissement du rythme cardiaque. (3) Ralentir la conduction du nœud auriculo-ventriculaire et des fibres de Purkinje L'effet de conduction négatif de l'acétylcholine peut prolonger la période réfractaire du nœud auriculo-ventriculaire et des fibres de Purkinje, des fibres β-urkinje et ralentir la conduction. Le bloc cardiaque complet est souvent lié à une dépression de la conduction nodale auriculo-ventriculaire lorsque des glycosides cardiaques sont utilisés pour augmenter le tonus vagal ou lorsque des doses élevées d'agonistes des récepteurs de l'acétylcholine administrés par voie systémique sont utilisées. (4) Contractilité myocardique affaiblie Autrement dit, il a un effet inotrope négatif. On pense généralement que les nerfs à cholestérol sont principalement distribués dans le nœud sino-auriculaire, le nœud auriculo-ventriculaire, les fibres de Purkinje et les oreillettes, tandis que les ventricules sont moins innervés par les nerfs à cholestérol. Par conséquent, l'effet inhibiteur de l'ACh sur la contraction auriculaire est plus important que celui sur le ventricule. Cependant, comme les terminaisons nerveuses vagues sont étroitement adjacentes aux terminaisons nerveuses sympathiques, l'ACh libérée par les terminaisons nerveuses vagues peut exciter les récepteurs présynaptiques de la choline M des terminaisons nerveuses sympathiques, inhibant ainsi la libération de noradrénaline par les terminaisons nerveuses sympathiques. Affaiblit la force de contraction ventriculaire. |
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