Quel est le rôle de l'acétylcholine dans la vasodilatation

Les vaisseaux sanguins sont affectés par les maladies, l'environnement, l'âge, etc., ce qui peut provoquer de nombreux symptômes et des maladies graves sont susceptibles de survenir et d'endommager les vaisseaux sanguins. Par exemple, si les vaisseaux sanguins sont étroits ou petits, le patient peut subir un traitement de vasodilatation. Il existe de nombreuses méthodes de traitement couramment utilisées, qui doivent être analysées et évaluées en fonction de l'état des vaisseaux sanguins. L’acétylcholine est également largement utilisée pour dilater les vaisseaux sanguins, et les patients peuvent utiliser ce traitement pour réguler leurs vaisseaux sanguins. Alors, quel est le rôle de l’acétylcholine dans la vasodilatation ?

L'acétylcholine, de formule moléculaire CH3COOCH2CH2N+(CH3)3, est un neurotransmetteur qui peut agir spécifiquement sur différents types de récepteurs de la choline, mais ses effets sont larges et sa sélectivité n'est pas élevée. Il est rapidement détruit dans les tissus par la cholestérase, qui a un large spectre d’effets et est peu sélective. Il n’est pas utilisé comme médicament dans la pratique clinique et n’est généralement utilisé que comme médicament expérimental. Dans les cellules nerveuses, l'acétylcholine est synthétisée à partir de la choline et de l'acétyl-CoA sous la catalyse de la choline acétyltransférase (choline acétyltransférase). Les recherches les plus courantes suggèrent que la teneur de cette substance dans l’organisme est significativement corrélée à l’amélioration des symptômes de la maladie d’Alzheimer (démence sénile).

(1) Effet vasodilatateur : L’injection intraveineuse d’une petite dose de ce médicament peut provoquer une baisse transitoire de la pression artérielle due à une vasodilatation systémique, accompagnée d’une augmentation réflexe de la fréquence cardiaque. L'ACh peut provoquer la dilatation de nombreux vaisseaux sanguins. Comme les poumons et les vaisseaux coronaires. Son effet vasodilatateur est principalement dû à la stimulation des cellules endothéliales vasculaires de type M, récepteur de la choline, entraînant la libération d'un facteur de relaxation dépendant de l'endothélium (EDRF), à savoir l'oxyde nitrique (No), provoquant ainsi la relaxation des cellules musculaires lisses adjacentes. Il peut également être provoqué par des récepteurs de pression ou des réflexes chimiorécepteurs. Si l'endothélium vasculaire est endommagé, les effets mentionnés ci-dessus de l'ACh n'existeront plus et pourront à la place provoquer une vasoconstriction. De plus, l'ACh stimule les récepteurs présynaptiques M1 des terminaisons nerveuses sympathiques et inhibe la libération de NA par les terminaisons nerveuses noradrénergiques, ce qui est également lié à l'effet vasodilatateur de l'ACh.

(2) Ralentissement du rythme cardiaque : également connu sous le nom d’effet de fréquence négative. L'ACh peut retarder la dépolarisation automatique du nœud sino-auriculaire pendant la diastole, augmenter le courant de repolarisation, prolonger le temps nécessaire au potentiel d'action pour atteindre le seuil et provoquer un ralentissement du rythme cardiaque.

(3) Ralentir la conduction du nœud auriculo-ventriculaire et des fibres de Purkinje : c'est l'effet de conduction négative. L'ACh peut prolonger la période réfractaire du nœud auriculo-ventriculaire et des fibres de Purkinje, ralentissant leur conduction. Le bloc cardiaque complet qui survient lorsque le tonus vagal est augmenté avec des glycosides cardiaques ou lorsque des doses élevées d'agonistes des récepteurs de la cholécystokinine sont administrées par voie systémique est souvent associé à une inhibition marquée de la conduction nodale auriculo-ventriculaire.

(4) Affaiblit la contractilité myocardique : c'est ce qu'on appelle l'effet inotrope négatif. On pense généralement que les nerfs cholestatiques sont principalement répartis dans le nœud sino-auriculaire, le nœud auriculo-ventriculaire, les fibres de Purkinje et les oreillettes, tandis que les ventricules sont moins innervés par les nerfs cholestatiques. Par conséquent, l'effet inhibiteur de l'ACh sur la contraction auriculaire est plus important que celui sur la contraction ventriculaire. Cependant, comme les terminaisons nerveuses vagues sont étroitement adjacentes aux terminaisons nerveuses sympathiques, l'ACh libérée par les terminaisons nerveuses vagues peut exciter les récepteurs présynaptiques de la choline M des terminaisons nerveuses sympathiques, inhibant ainsi la libération de noradrénaline par les terminaisons nerveuses sympathiques. Affaiblit la force de contraction ventriculaire.

(5) Raccourcir la période réfractaire auriculaire : l’ACh n’affecte pas la vitesse de conduction du muscle auriculaire, mais elle peut raccourcir la période réfractaire auriculaire et la durée du potentiel d’action (c’est-à-dire l’effet vagal).

Tout d'abord, cela provoque une excitation du nerf sympathique dans le corps, provoquant un vasospasme transitoire et une augmentation de la pression artérielle ; mais bientôt, les nerfs parasympathiques sont excités et une vasodilatation se produit, ce qui provoque une chute de la pression artérielle, entraînant un apport sanguin insuffisant au cortex cérébral et une perte de capacité de régulation sur les centres inférieurs, provoquant un dysfonctionnement du système nerveux autonome. Ensuite, il y aura un teint pâle, des sueurs, des étourdissements, des membres froids, des nausées et des vomissements, un rythme cardiaque rapide et une chute de la pression artérielle. Certaines personnes souffriront d'incontinence et même de s'évanouiront au sol. En l'absence de cause claire, n'utilisez pas de médicaments sans discernement par vous-même, car cela retardera facilement la maladie. Veuillez vous faire soigner dans un hôpital ordinaire pour assurer un traitement efficace.

Quel est le rôle de l'acétylcholine dans la vasodilatation ? Son rôle est énorme. De nombreuses personnes ne comprennent pas la maladie lorsqu'elles entendent un terme aussi professionnel. Les maladies cliniques sont très complexes et il en existe de nombreux types. Il est difficile pour les patients de maîtriser les connaissances pertinentes sur la maladie. Cependant, lorsque vous constatez que vous ne vous sentez pas bien et que vous ne pouvez pas juger par vous-même, vous pouvez procéder à un examen physique complet ou à un examen ciblé pour déterminer la gravité de la maladie et proposer un traitement raisonnable.